Клинико-лабораторное обоснование иммунокорригирующей терапии рецидивирующего герпетического стоматита слизистой оболочки рта

• Автор: Разживина, Наталья Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с. : 11 ил.

Глава 1. Обзор литературы. Характеристика вирусов герпеса . Лечение рецидивирующего герпетического стоматита. Глава 2. Материал и методы исследования. Лабораторные методы исследования. Оценка поглотительной активности фагоцитов. Оценка образования активных форм кислорода. Оценка гуморальных факторов иммунитета. Иммунофенотипирование лейкоцитов. Проточная лазерная цитометрия
2. Глава 3. Глава 4. Особенности иммунного статуса больных рецидивирующим герпетическим стоматитом с различными клиническими проявлениями на слизистой оболочке рта. Изучение антител и 1в к ВГТГ тип 1 и 2 с использованием метода иммуноферментного анализа ИФА. Изучение а и 7интерферонов с использованием метода иммуноферментного анализа ИФА. Показатели фагоцитоза. Глава 5. Результаты лечения больных рецидивирующим герпетическим стоматитом контрольной группы. Результаты лечения больных рецидивирующим герпетическим стоматитом основной группы с применением новых иммунокорригирующих препаратов. Американские ученые v М. М. .


Ф. Филатовым в начале XX века было высказано предположение о роли ВПГ в возникновении афтозного стоматита у детей. Значительно позже подтверждением этому стало выявление антигенов ВПГ в эпителиальных клетках, пораженных участков слизистой оболочки рта Букринская А. Г., Баринский И. Ф., Гранитов В. М., v I. С., . V1 и V2 относятся к семейству vii. Эти ДНКсодержащие вирусы размножаются внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Вирусный геном окружен капсулой, состоящей из айкозогидроновых протеинов, которые в свою очередь покрыты оболочкой. Средний размер составляет около 0 нм. Эти белки способны прикрепляться к мембранным рецепторам кератиноцитов клеток ороговевающего эпителия и невронов. После прикрепления вирионы проникают в цитоплазму за счет эндоцитоза, а рецепторы могут вновь вернуться на клеточную мембрану. Происходит генетически контролируемое раскрытие оболочек вириона и ДНК проникает в ядро. В ходе репликации образуются тысячи копий вируса, что приводит к набуханию ядра, таким образом появляется гистологически различимый патологический признак, называемый баллонирующей дегенерацией ядра. Образующаяся ДНК впоследствии упаковывается в пустые капсиды, которые транспортируются к ядерной мембране, где они приобретают оболочку, состоящую из липопротеинов хозяина, вирусспецифических гликопротеиновых нитей. Зрелые вирионы поступают в цитоплазму клетки хозяина и затем выходят через клеточную мембрану во внеклеточное пространство, нарушая и угнетая метаболизм кератиноцитов Букринская А. Г., vi .