Клиника и терапия заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой с учетом состояния минеральной плотности костной ткани

• Автор: Вирясова, Наталья Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 156 с. : 5 ил.

1.1. Глюкокортикоиды в лечении больных бронхиальной астмой. Глюкокортикоидный осгеопороз, механизмы его развития, диагностика и лечение
1.2. Проявление остеопороза в костях лицевого скелета
1.3. Ткани пародонта у больных с системным остеопорозом .
1.4. Состояние пародонта и твердых тканей зубов у больных, получающих глюкокортикоиды при некоторых системных заболеваниях.
1.4.1. Течение и клиника пародонтита у больных, принимающих системные глюкокортикоиды.
1.4.2. Влияние глюкокортикоидов на минерализующую функцию слюны и твердые ткани зуба
Глава П. Объем и методы исследования
2.1. Контингент обследуемых
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинические методы обследования больных
2.2.2. Лабораторные методы исследования.
Глава III. Результаты клинического обследования, исследования минеральной плотности костной ткани и фосфорнокальциевого обмена больных бронхиальной астмой и лиц группы сравнения собственные исследования.
3.1. Состояние пародонта у больных бронхиальной астмой, получающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды
3.2. Особенности течения пародонтита у больных бронхиальной астмой при различных вариантах патогенетической терапии
3.3. Минеральная плотность костной ткани у больных
бронхиальной астмой.
3.4. Состояние пародонта в зависимости от минеральной плотности костной ткани больных бронхиальной астмой.
3.5. Показатели фосфорнокальциевого обмена у больных бронхиальной астмой.
3.6. Показатели фосфорнокальциевого обмена при различной минеральной плотности костной ткани у больных бронхиальной астмой с приемом системных глюкокоргикоидов.
Глава IV. Лечение и профилактика заболеваний пародонта. Оценка эффективности диспансерного наблюдения больных бронхиальной астмой с приемом системных и ингаляционных глюкокоргикоидов
собственные исследования
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Концентрация ионов кальция и фосфата в экстрацеллюлярной жидкости достаточна для осуществления кристаллизации и меньше, чем в плазме крови, эго подтверждает возможность постоянного тока ионов извне Г. Я. Шварц, . В условиях нормального функционирования кость постоянно обновляется. Характер ремоделирования определяется костными клетками остеобластами и остеокластами. Первые продуцируют компоненты костного матрикса, а вторые ответственны за резорбцию. За недели остеокласты удаляют такой объем кости, что для его восстановления остеобластам требуется от 3 до 4 месяцев. Обновлению подвергается 0 костной ткани в год, причем в трабекулярных костях этот процесс протекает быстрее, чем в кортикальных. М.А. Дамбахер, Е. Шахт, Н. В. Курякина, Т. Ф. Кутепова, Б. Л. Риггз, III I. Дж. Мелтон Г. Я. Шварц, . I.I. Нарушение равновесия в сторону увеличения костной резорбции или снижения образования костной ткани рассматривается как основная причина развития остеопороза Б. Л. Ригсс, Л. Дж. Мелтон, М. П. Рубин и соавт. М.С. Г. . Костный метаболизм регулируется при участии кальцийрегулирующих гормонов кальцитриол, паратиреоидный гормон, кальцитонин, других системных гормонов глюкокортикоиды, тироксин, соматотропный гормон, инсулин, катехоламины, половые гормоны и локальных медиаторов цитокины, простогландины, факторы роста и др. Дж. Теппермен, X. Теппермен, Д. И. Ковалев, А. И. Воложин и соавт. А. М. I.I. Формирование костной ткани происходит в ранние годы жизни, костная масса достигает максимума к годам. Затем наступает период относительного равновесия. Физиологический процесс уменьшения минеральной плотности костной ткани начинается с лет и составляет 0,,5 костной массы в год.