Влияние стресса на метаболические процессы в пульпе зуба

Влияние стресса на метаболические процессы в пульпе зуба

Автор: Островская, Ирина Геннадьевна

Шифр специальности: 14.00.21

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Москва

Количество страниц: 146 с. 3 ил.

Артикул: 4295501

Автор: Островская, Ирина Геннадьевна

Стоимость: 250 руб.

Влияние стресса на метаболические процессы в пульпе зуба  Влияние стресса на метаболические процессы в пульпе зуба 

ГЛАВА I. Защитные системы пульпы зуба. ГЛАВА И. Экспериментальные животные. Цитопротекторные препараты. Методы работы с экспериментальными животными. Введение ингибитора убутиробетаингидроксилазы. Определение активности малатдегидрогеназы. Определение активности супероксиддисмутазы. Определение активности щелочной фосфатазы. Количественное определение адефензинов. Статистическая обработка результатов эксперимента. ГЛАВА III. ГЛАВА IV. ГЛАВА V. Т.О. Под действием очень сильных стрессов тяжелые ожоги, крайне высокие и крайне низкие температуры организм может погибнуть уже на стадии тревоги. Если действие стрессора совместимо с возможностями адаптации, то наступает стадия резистентности, которая характеризуется практически полным исчезновением признаков реакции тревоги уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного , . Если стрессор слабый или же прекратил свое действие, то стадия резистентности продолжается длительное время или организм приспосабливается, приобретая новые свойства.


Вследствие подавления кетогенеза глюкоза и некоторые аминокислоты, например глутамин и разветвленные аминокислоты, являются единственными субстратами, выступающими в роли источников энергии в некоторых периферических тканях. Главные потребители глюкозы это иммунекомпетентные клетки, фибробласты и грануляционная ткань, а также головной мозг. Иммунекомпетентные клетки обладают рецепторами к медиаторам стресса катехоламинам, серотонину, эндорфинам, кортикостероидам. Более детальные исследования показали, что стресс может усиливать гуморальный иммунитет при подавлении клеточного иммунитета М. К., а. Этот ответ обусловлен дифференциальным эффектом гормонов стресса, глюкокортикоидов и катехоламинов, на 2 клетки и 1 2 производство цитокинов i , . V., ivi , i , . Жировых запасов в организме существенно больше, но часто они не могут быть соответствующим образом утилизированы при стрессе. При стрессе усиливается тканевой липолиз и освобождается большое количество жирных кислот М. М.Т. Несмотря на то, что повышенная интенсивность липолиза является частью метаболического ответа на стресс, независимо от причин его вызвавших, и освобождающиеся при этом жирные кислоты могут даже превышать энергетические потребности организма, все же только часть этих жирных кислот окисляется в печени и мышцах Перцов С. С., с соавт. Остатки освободившихся жирных кислот в дальнейшем вновь реэтерифицируются в триацилглицеролы. При стрессе происходит усиление перекисного окисления липидов ПОЛ. В норме интенсивность этого процесса минимальна, благодаря функции антиоксидантных систем организма.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.274, запросов: 198