Влияние атопического дерматита на клиническое состояние твердых тканей постоянных зубов и адаптационно-компенсаторные свойства ротовой жидкости

• Автор: Козлова, Наталия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 130 с. : 6 ил.

1.1. Распространенность атопического дерматита у детей и роль трансмембранных перемещений ионов кальция в патогенезе аллергических заболеваний
1.2. Классификации некариозных поражений зубов и клинические проявления нарушений амелогенеза у детей
1.3. Распространенность гипоплазии эмали зубов у детей и патогенетические механизмы нарушений амелогенеза
1.4. Комплексные методы профилактики и лечения детей с заболеваниями твердых тканей зубов и атопическим дерматитом.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика пациентов.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования.
2.2.2. Стоматологические методы исследования.
2.3. Специальные лабораторные методы исследования слюны
2.3.1. Исследование продугаюв активации гликолиза в слюне
2.3.2. Определение активности ферментов слюны
2.3.3. Иммунологические исследования смешанной слюны Глава 3. ВЛИЯНИЕ ЭНДОГЕННЫХ И ЭКЗОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
РИСКА НА РАЗВИТИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У
ДЕТЕЙ, ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП
3.1. Клиническая характеристика атопического дерматита у детей, обследованных групп.
3.2. Влияние преморбидных факторов на развитие атопического дерматита у детей, обследованных групп
3.3. Биохимические показатели не стимулированной смешанной слюны у детей с атопическим дерматитом
Глава 4. КЛИНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
4.1. Результаты исследования детей основной группы
4.1.1. Особенности кариеса зубов у детей основной
группы
4.1.2. Адаптационнокомпенсаторные свойства не стимулированной смешанной слюны у детей основной группы.
4.1.3. Эффективность комплексных методов профилактики и лечения кариеса зубов у детей основной группы
4.1.3.1. Изменение активности анаэробного гликолиза в
смешанной слюне после комплексного лечения кариеса у детей основной группы
4.1.3.2. Влияние комплексного лечения детей основной группы на показатели активности ферментов слюны
4.1.3.3. Изменение местного иммунитета полости рта при
комплексном лечении детей основной группы
4.2. Результаты исследования детей группы сравнения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Контакт антигена с фиксированными на поверхности клетокмишеней реагинами приводит к развитию аллергических реакций немедленного типа с высвобождением широкого спектра медиаторов, обусловливающих развитие клинических симптомов. Анализ хода высвобождения медиаторов из тучных клеток показал, что перекрстное стягивание антигеном двух молекул I или их рецепторов на поверхности клеток приводит к активации мембранных ферментов, которые ускоряют процесс метилирования мембранных фосфолипидов. В процессе реакции происходит перераспределение полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов в клеточной мембране и, вследствие этого, локальное изменение е структуры, что в свою очередь, способствует формированию кальциевых ворот и поступлению ионов кальция в клетку через так называемые кальциевые каналы потенциалзависимые и рецепторуправляемые. Повышение внутриклеточной концентрации Са2 происходит за счет входа по этим каналам катиона кальция в клетку. Важное значение имеет также мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо, которая обнаруживается уже через 5 сек. В последнее время возрос интерес исследователей к выяснению роли кальция в патогенезе аллергических процессов. Выдвинут постулат о том, что активирующим сигналом для антигензависимого высвобождения медиаторов является первичное увеличение Са2 в цитоплазме , , . В настоящее время можно утверждать, что аллергические заболевания характеризуются существенными изменениями на клеточном уровне, которые выражаются увеличением вхождения Са2 в клетку через плазматическую мембрану , 8.