Нейромедиаторные механизмы и нейроморфологические проявления судорожного синдрома при интоксикации норборнаном

• Автор: Сидоров, Сергей Павлович
• Шифр специальности: 14.00.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 142 с. : 20 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕЙРОХИМИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ И СТРУКТУРНЫХ ОСНОВАХ ФОРМИРОВАНИЯ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ БЛОКАТОРАМИ ХЛОРИОННЫХ КАНАЛОВ ГАМКлРЕЦЕПТОРОВ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Классификация ГАМКлитиков. Нейрохимические и рецепторные механизмы формирования судорожного синдрома при интоксикации блокаторами хлорионных каналов ГАМКлрецегггоров. Глутаматергическая нейромедиаторная система. Холинергичсская нейромедиаторная система. Дофаминергическая нейромедиаторная система. Структурные основы формирования судорожного синдрома. Структура гиппокампа. Гиппокамп и судорожная активность. Структура и функции височной коры. Участие в судорожной активности
ГЛАВА 2. Общая характеристика работы. Методика экспериментальной терапии интоксикации норборнаном тяжелой и крайне тяжелой степени. Методы статистической обработки. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ . Результаты фармакологического анализа механизмов формирования судорожной активности, вызванной норборнанпикротоксиновым киндлингом.


В настоящее время достигнут значительный прогресс в изучении нейрохимических и рецепторных механизмов формирования судорожного синдрома, вызванного блокаторами ХИК ГАМКдрецепторов Астров В. В., Куценко С. А., Гладких В. Д. и др. Гладких В. Д. и др. Гладких В. Д., Колосова , Головко А. И. и др. А.И. Иванов М. Б., Космачев А. Б. и соавт. Федонюк В. П. и соавт. К специфическим проявлениям интоксикаций относят дисбаланс катехоламинов в тканях мозга Гладких В. Д. и др. При внутрибрюшиниом введении крысам судорожных доз ДСТА и НБ в предсудорожном периоде фиксируется достоверное снижение концентрации адреналина в ,5 раза, норадреналина и гистамина примерно в 1,5 раза при развитии судорог, напротив, наблюдается увеличение этих веществ в нервной ткани. Для серотонина характерна противоположная направленность, изменений первоначальное увеличение концентрации примерно в 1,5 раза в течение судорожного периода сменяется волнообразными отклонениями от контрольного уровня в сторону повышения или понижения. Активность ферментов деградации моноаминов моноаминооксидаз типа А и Б также имеет выраженную фазность, зависящую от периода судорог предсудорожный сопровождается повышением активности в 1, раза, судорожный возвращением показателей к исходному уровню. По некоторым данным при первых признаках интоксикации третбутилбициклофосфатом БЦФ активность ацетилхолинэстерзы ткани мозга снижается на на высоте судорожной активности уровень ацетилхолина возрастает на Космачев А. Б. и соавт. З.И. Увеличение уровня общего ацетилхолина в головном мозге в момент развития судорог и нормализация данного показателя в межприступном периоде обнаружена при введении ЫБ Головко А. И. и др.