Роль эхокардиографии в комплексной оценке эффективности лечения больных хронической сердечной недостаточностью различной этиологии

• Автор: Вилкова, Ольга Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 112 с. : 17 ил.

1.1 Патогенез хронической сердечной недостаточности.
1.2 Ремоделированис левого желудочка при хронической сердечной недостаточности.
1.3 Современный подход к лечению хронической сердечной недостаточности.
1.4 Прогнозирование исходов медикаментозного лечения
Глава И. Материалы и методы исследования.
2.1 Общая характеристика больных
2.2 Методы исследования.
2.3 Статистическая обработка результатов .
Глава III. Клиникофункциональная характеристика больных ХСН.
3.1 Клиническая характеристика больных
3.2 Электрокардиографическое исследование.
3.3 Эхокардиографическое исследование.
Глава IV. Комплексная оценка эффективности медикаментозной терапии у больных ХСН У ФК ЛУНА различной этиологии.
4.1 Комплексная оценка эффективности медикаментозной терапии у больных ХСН ГУ ФК КУНА различной этиологии на стационарном этапе.
4.2 Комплексная оценка эффективности медикаментозной терапии у больных ХСН ГУ ФК ЫУНА различной этиологии на амбулаторном этапе.
4.3 Корреляционный анализ клинических показателей и эхокардиографических параметров.
Заключение.
Приложение протокол эхокардиографического наблюдения.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


На раннем этапе активация нейрогормонов носит компенсаторный и адаптационный характер. В последующем, в результате длительной периферической вазоконстрикции и гинерволемии, увеличивается пред и постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию заболевания. Длительная хроническая активация этих нейрогормональных систем приводит к прогрессирующей гиперплазии и пролиферации кардиомиоцитов, нарушению синтеза коллагена и избыточному формированию стромы. В результате происходит ремоделирование миокарда и сосудов. На этом фоне усугубляется систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ. Как правило, еще достаточно длительное время после начального снижения сократимости пациенты не испытывают какихлибо симптомов СН. Одним из возможных объяснений данного факта является ранняя активизация ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание нормального функционирования ЛЖ в условиях повреждения сердца иили снижения его насосной функции. Тем не менее, на определенном этапе заболевания неминуемо происходит переход из асимптоматичной фазы в фазу клинических проявлений СН, что сопровождается скачкообразным снижением выживаемости больных. До сих пор не установлены точные механизмы, ответственные за переход к симптоматической СН, но в это время происходит дальнейшая активизация нейрогормональных и цитокиновых систем, а также ряда структурных изменений внутри миокарда, замыкая, тем самым, патологический круг и поддерживая высокий потенциал повреждения миокарда и фатальных аритмий 9, .