Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели

Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели

Автор: Цейликман, Вадим Эдуардович

Шифр специальности: 14.00.17

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 1992

Место защиты: Томск

Количество страниц: 138 с.

Артикул: 3295586

Автор: Цейликман, Вадим Эдуардович

Стоимость: 250 руб.

Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели  Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели 

ЭО эритробластические островки инволюционирующие
ЭО эритробластические островки реконструктирующие рек
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава I. Реакция клеток крови и костного мозга на повреждающее действие стрессорыых факторов. Значение активации стресслимитирующих систем в развитии адаптации к коротким стрессорным воздействиям . Глава II. Методика определения перекисного окисления липидов . Они показывают, что при стрессорных ситуациях возбуждение высших вегетативных центров, детерминирующих стрессорную реакцию, составляет первое звено и приводит к многократному увеличению действующей на сердце концентрации катехоламинов и активации аденилциклазы. Липидная триада слагается из перекисного окисления липидов, активации фосфолипаз и липаз и детергентного действия жирных кислот. Именно липидная триада составляет наиболее вероятную основу повреждения лизосомальных мембран,в результате которого из лизосом освобождаются протеолитические ферменты 6, 7, 9. В результате эффекта липидной триады действие лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза развиваются повреждения мембран сарколеммы и
саркоплазматического ретикуллума, отвстсгвешшх за транспорт Са , нарушается функционирование катионных насосов.


Они показывают, что при стрессорных ситуациях возбуждение высших вегетативных центров, детерминирующих стрессорную реакцию, составляет первое звено и приводит к многократному увеличению действующей на сердце концентрации катехоламинов и активации аденилциклазы. Липидная триада слагается из перекисного окисления липидов, активации фосфолипаз и липаз и детергентного действия жирных кислот. Именно липидная триада составляет наиболее вероятную основу повреждения лизосомальных мембран,в результате которого из лизосом освобождаются протеолитические ферменты 6, 7, 9. В результате эффекта липидной триады действие лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза развиваются повреждения мембран сарколеммы и
саркоплазматического ретикуллума, отвстсгвешшх за транспорт Са , нарушается функционирование катионных насосов. В результате нарушения работы Са насоса нарастает избыток Са в саркоплазме кардиомиоцитов. Этот важный сдвиг имеет два основных последствия. Вопервых, он может активизировать совокупность процессов, составляющих липидную триаду, и таким образом замыкает порочный круг, усугубляющий повреждение миокарда. Вовторых, избыток Са обладает самостоятельным повреждающим действием. Кальциевая триада слагается из контрактуры миофибрилл, нарушений функции митохондрий, а также активации миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз. Рассматривая данную схему, прежде всего следует учитывать, что основные нарушения метаболизма структуры и функции миокарда были обнаружены после того,
1. Патогенетическая цепь стрсссорного повреждения по Ф. З. Меерсону, .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.213, запросов: 198