+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Роль микробиоценоза толстой кишки в патогенезе бронхиальной астмы и немедикаментозные способы его коррекции

  • Автор:

    Погодина, Вера Александровна

  • Шифр специальности:

    14.00.16

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2004

  • Место защиты:

    Новосибирск

  • Количество страниц:

    138 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Список сокращений. ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы. Микрофлора кишечника, ес значение. Дисбиозы кишечника при бронхиальной астме. Общая характеристика терапии при бронхиальной астме. ГЛАВА 2. Материалы исследоваия. Используемые методы терапии. Использование кодоногидротерапии для коррекции дисбиотических нарушений толстой кишки и течения бронхиальной астмы. Совместное применение разгрузочно диетической терапии и кодоногидротерапии для коррекции микробиоценоза кишечника и течения бронхиальной астмы. ГЛАВА 3. Нарушения биоценоза кишечника и клипико функциональных характеристик у пациентов с бронхиальной астмой и их коррекция медикаментозной терапией. Нарушения биоценоза кишечника и клинико функциональных характеристик у пациентов с бронхиальной астмой и их коррекция колоногидротерапией. Коррекция дисбиоза кишечника и клиникофункциональных характеристик у пациентов с бронхиальной астмой при использовании разгрузочнодиетической терапии. Оценка эффективности изменений различных представителей микробиоценоза кишечника при сочетании различных методов лечения у пациентов бронхиальной астмой смешанной формы на 0 сутки терапии.


Поздняя фаза обычно завершается через 2 часов, а гиперреактивность бронхов может сохраняться в течение дней Федосеев Г. Б., . При длительном течении заболевания формируется необратимая обструкция бронхиальног о дерева. Это вызывается увеличением толщины стенки респираторного тракта, в результате присутствия воспалительных клеток эозинофилов и других клеток, отека подслизистой, утолщения базальной мембраны, гиперплазии гладкой мускулатуры . Такие патологические изменения дыхательных путей характерны для всех форм Б А. Существенную роль в генезе воспаления играет нейтрофил, который способствует образованию активных форм кислорода . Важную роль в патогенезе БА многие исследователи придают альвеолярным макрофагам, которые являются фагоцитами дыхательных путей при БА i . Прокопенко Е. А., xi . По данным литературы, альвеолярные макрофаги способны вырабатывать в активном состоянии лейкотриены В4, С4, 4, тромбоксан, простогландины Е2, 2 и другие вещества, обладающие мощным бронхоконстрикторным действием А. О. . У больных атопией экзогенной Б А реализуется иммунологический механизм развития заболевания Федосеев Г. Б., Чучалин А. Г., . Среди больных бронхиальной астмой выделяют группу с эндогенным вариантом. У данных пациентов ведущую роль в патогенезе заболевания играют вирусные и бактериальные инфекции. В литературе приводятся факты о влиянии аденовирусов V. В. . Вирусные инфекции респираторного тракта могут сопровождаться увеличением чувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.141, запросов: 967