Патогенетические факторы модуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при туберкулезе легких

Патогенетические факторы модуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при туберкулезе легких

Автор: Шилько, Татьяна Александровна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2009

Место защиты: Томск

Количество страниц: 357 с. 10 ил.

Артикул: 4804523

Автор: Шилько, Татьяна Александровна

Стоимость: 250 руб.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Общая характеристика больных туберкулезом легких г . ГЛАВА 3. О молекулярных основах лекарственной устойчивости микобактерий к противотуберкулезным препаратам второй линии известно мало, за исключением этионамида и фторхннолонов. Фгорхинолоны угнетают синтез ДНК в результате связывания с бактериальной топоизомеразой II. Были обнаружены мутации в гене кодирует ДНКгиразу у штаммов, устойчивых к действию фторхннолонов. Ген проявляет сходство в аминокислотном составе на продолжительном участке, и при развитии лекарственной устойчивости к фторхинолонам происходит замена аланина на валин. Это особенно характерно для резистентности к ципрофлоксацину Тунгусова О. С., Марьяндышев А. О., ii . Этионамид и пзоииазид обладают кроссрезистентностью состоянием, при котором обнаруживается лекарственная устойчивость, генетически обусловленная к нескольким препаратам одновременно. Резистентность к этионамиду может встречаться у больных туберкулезом, никогда не получавших этот препарат, если микобактерии, выделенные у данных больных, устойчивы к изониазиду.


Проблема исследования молекулярных механизмов запрограммированной гибели клетки стала в последние годы одной из самых актуальных проблем биологических наук. Сложность этой проблемы, очевидна несмотря на большое количество экспериментальных данных, до сих пор остаются неисследованными многие механизмы этого явления, регуляция апоптоза отдельных клеток в целостном многоклеточном организме. Актуальность проблемы определяется взаимосвязью дизрегуляции процесса запрограммированной гибели клетки с большинством заболеваний. Выявление же конкретных механизмов нарушений регуляции апоптоза, сопровождаемых конкретной патологией, может . Термин апоптоз от греческого аро полное и i падание для обозначения запрограммированной гибели клетки предложил в г. Гиппократа, назвавшего так осенний листопад . Повидимому, явление апоптоза в эволюции зародилось с появлением многоклеточных организмов для регуляции численности клеток и усгановления определенных взаимоотношений между отдельными клетками в целостном организме. Аноптотическая гибель клеток наблюдается при различных патологических состояниях в эндокринзавиенмых тканях при уменьшении концентрации соответствующего гормона например, клеток простаты после касграции и коры надпочечников после подавления синтеза АКТГ глюкокортикоидами, при уменьшении кровоснабжения органа ишемическая болезнь сердца. Путем программированной клегочной гибели происходит удаление клеток, выживание которых нежелательно для организма, например мутантных клеток или клеток, зараженных вирусом Широкова , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.189, запросов: 198