Роль синдрома системного воспалительного ответа в нарушении гомеостаза при хирургическом и комбинированном лечении рака желудка

• Автор: Афанасьева, Алла Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 283 с. : 14 ил.

1.1. Рак желудка в структуре онкологических заболеваний
1.1.1. Эпидемиология рака желудка
1.1.2. Успехи лечения рака желудка. Интраоперационная лучевая терапия
как новый метод лечения
1.1.3 Проблема тромбогеморрагических осложнений у больных раком желудка
1.2. Развитие представления о синдроме системного воспалительного ответа
1.2.1. Синдром эндогенной интоксикации
1.2.2. Синдром системного воспалительного ответа
1.3. Основные системы формирования синдрома системного воспалительного . ответа.
1.3.1. Первичные медиаторы системного воспалительного ответа
1.3.2. Системный воспалительный ответ и гемостаз
1.3.3. Патофизиологические особенности функционирования системы гемостаза у больных раком желудка.
1.3.4. Роль окислительных процессов в формировании эндогенной интоксикации при системном воспалительном ответе
1.3.5. Процессы протеолиза и системный воспалительный ответ
1.3.6. Роль альбумина в воспалительном процессе
1.3.7. Значение нарушения энергетического обмена клеток в развитии
послеоперационных осложнений.
Резюме.
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования .
2.1. Дизайн исследования.
2.2. Характеристика клинического материала.
2.3. Методика проведения интраоперационной лучевой терапии.
2.4. Методика корригирующей медикаментозной терапии
2.5. Методы оценки звеньев гомеостаза
2.5.1. Методы клинической гематологии
2.5.2. Методы клинической биохимии.
2.5.3. Методы исследования гемостаза.
2.5.4. Методы оценки эндотоксемии и цитокинового статуса.
2.5.5. Методы оценки перекисного окисления липидов и протеолиза
2.3.6. Метод определения активности сукцииатдегидрогеназы в лимфоцитах гистохимическим методом.
2.5.7. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.
3.1. Признаки синдрома системного воспалительного ответа у больных раком желудка в зависимости от распространенности заболевания
3.2. Показатели системного воспалительного ответа у больных раком желудка в послеоперационном периоде.
3.3. Технологическая карта лабораторной диагностики синдрома системного воспалительного ответа.
3.4. Влияние интраоперационной лучевой терапии на течение системного воспалительного ответа.
3.5. Влияние корригирующей медикаментозной терапии на показатели
системного воспалительного ответа.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Неудовлетворенность по поводу информативности и своевременности имеющихся диагностических подходов ССВО побуждает клиницистов и ученых искать другие доступные критерии исходя из пополняющихся знаний о механизмах развития системного воспаления 8. Согласно современным научным представлениям, развитие системного воспаления складывается из двух взаимодополняющих составляющих местного адаптационного синдрома очаг воспаления и общего системного адаптационного синдрома 4. Ранее считалось, что синдром системного воспалительного ответа формируется, когда продукты жизнедеятельности микроорганизмов активизируют рецепторы, стимулирующие системный воспалительный ответ, который в свою очередь приводит к органной недостаточности, шоку и смерти. Однако исследования последних лет показывают, что не только микробные вещества, но также и эндогенные молекулы могут вызывать подобную активацию рецепторов иммунных клеток 9, 2, 5, 8, 6. Активация биологической реакции системного воспаления при накоплении в крови эндогенных патогенов сопровождает большинство заболеваний и патологических процессов. При этом эндогенные токсины отличаются большим разнообразием, чем экзогенные, и длительность их действия исчисляется не только годами, по и десятилетиями 9, 5, 6. При раковом процессе, клетки макроорганизма, находясь в состоянии стресса, начинают продуцировать БТШ, которые сигнализируют иммунной системе о повреждении собственной клетки. Белки семейства БТШ активируют моноциты и макрофаги, индуцируя в них продукцию провоспалительных цитокинов 1Б6, ТМа, матриксные металлопротеиназы ММП, а также активируют эндотелий 8.