Роль свободнорадикального окисления и индукции белков семейства HSP в защитном эффекте адаптации к гипоксии и гипероксии при физических нагрузках

• Автор: Анчишкина, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16, 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 139 с. : ил.

1.1. Биологическая роль активных форм кислорода, свободнорадикального .окисления и соотношение про и антиоксидантов.
1.2. Редокссигнализация, индукция, компоненты,
биологическая роль.
1.3. Молекулярные механизмы адаптации к факторам среды.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Физиологические модели
2.1.1. Гипокинезия частичное обездвиживание.
2.1.2. Острая, истощающая физическая нагрузка плаванием различной интенсивности.
2.1.3. Тренировка к умеренным физическим нагрузкам плаванием
2.1.4. Адаптация к изменению уровня кислорода к гипоксии
иили гипероксии
2.1.5. Совмещение адаптации к изменению уровня кислорода
с тренировкой к умеренной физической нагрузке.
2.2.Биохимические методы исследования тканей.
2.2.1 .Подготовительные процедуры.
2.2.2. Основные биохимические методы
2.3.Представление данных.
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Защитный эффект адаптации к изменению уровня кислорода при ограничении подвижности свободнорадикальное окисление
и синтез белков семейства НБР
3.1.1. Ткаиеспецифичность действия гипокинезии на интенсивность свободнорадикальных процессов и синтез белков семейства НЗР
3.1.2. Влияние усиления свободнорадикального сигнала при увеличении длительности гипокинезии на синтез белков срочного ответа
3.1.3. Предупреждение индуцированных активными формами кислорода повреждений при острой гипокинезии с помощью предварительной адаптации к изменению уровня кислорода
3.2. Защитные эффекты периодической гипоксии и гипероксии в адаптационном и прекондиционирующем режиме при острой физической нагрузке
3.2.1. Влияние адаптации к гипоксии и гипероксии на физическую выносливость, уровень свободнорадикальных процессов и синтез
белков семейства Н8Р при одно и трехкратной острой физической
нагрузке.
3.2.2. Изменение уровня фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией НИМ а и белков семейства Н8Р на моделях острой физической нагрузки и однократного сеанса прекондиционировапия путем гипоксии иили гииероксии.
3.3. Защитное действие адаптации к гипоксии и гипероксии при ОФН высокой интенсивности роль индуцибельных форм белков семейства ШР
3.3.1. Эффект адаптации к изменению уровня кислорода на изменение длительности истощающего плавания с 5 грузом.
3.3.2. Влияние адаптации к изменению уровня кислорода на состояние про и антиоксидантньтх систем при острой физической нагрузке плаванием с грузом
3.3.3. Влияние адаптации к изменению уровня кислорода на индукцию белков семейства Н8Р при острой истощающей физической нагрузки
3.4. Роль свободнорадикального окисления, конститутивных и индуцибельных белков срочного ответа в повышении эффективности физических тренировок при их совмещении с адаптацией к изменению уровня кислорода.
3.4.1. Оценка эффективности физических тренировок при их совмещении с адаптацией к изменению уровня кислорода.
Соотношение активного и пассивного плавания
3.4.2. Изменение интенсивности свободнорадикального окисления после ОФН при совмещении физических тренировок с адаптацией к изменению уровня кислорода.
3.4.3. Роль ЛФКопосредованного изменения уровня белков срочного ответа с защитной функцией ферментов антиоксидантной защиты, индуцированных белков Н8Р, Нох1 и ГОР и их конститутивных форм при острой физической нагрузке на фоне адап тации.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В норме под действием супсрокснддисмутазы СОД превращается в Н2О2, который используется, в частности, для синтеза гипохлорита СЮ или разлагается нерадикальным путем под действием защитных ферментов пероксидаз, наиболее значимыми из которых являются каталаза и глутатионпероксидаза. Оксид азота. Оксид азота 0 высоколабильный, реактивный свободный радикал, способный влиять на целый ряд физиологических и патологических процессов в организме животных и человека. Биологическая роль в большой степени определяется малой величиной молекулы, се высокой реактивностью и способностью к диффузии в тканях . Образование 0 в организме человека и животных происходит при ферментативном окислении аргинина и обнаружено во многих клетках и тканях. Синтез 0 осуществляется семейством уникальных цитохромР0подобных гсмопротсинов синтаз. В результате этой реакции происходит 5элсктронное окисление аргинина с образованием цитруллина и i . Синтез с участием различных синтаз является доминирующим, но не единственным путем его генерации i viv. Гак, описаны катализируемое ксантиноксидазой восстановление нитрита в 0 в условиях тканевого ацидоза i . Н2О2 с образованием 0 . Как биологически активная молекула 0 участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов как эндогенный вазодилататор и антагонист адренергической нервной системы Волин М. С. и др. Струкова С. М. и др. Повреждающее действие во многом опосредуется его способностью реагировать с с образованием высокорсакционного пероксинитрита, который повреждает любые белковые молекулы, в том числе и ферменты антиоксидантной защиты. Гак, обнаружено, что перокси нитрит может повреждать митохондриальную СОД .