Функциональные и структурные особенности миокарда при применении гипотензивных препаратов в условиях экспериментальной артериальной гипертензии

• Автор: Мустяца, Вадим Федорович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : 61 ил.

1.1. Клеточные механизмы артериальной гипертензию
1.2. Метаболический синдром и артериальная гипертензия.
1.3. Сердце и артериальная гипертензия
1.4. Принципы патогенетической терапии артериальной гипертензии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Экспериментальная модель артериальной гипертензии.
2.2. Электрофизиологические методы исследования
2.3. Морфологические методы исследования.
2.4. Общая характерисгака экспериментальных групп
2.5 СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ АНТАГОНИСТА КАЛЬЦИЯ НИФЕДИПИНА НА ФУНКЦИЮ И СТРУКТУРУ МИОКАРДА ПРИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
3.1. Влияние нифедшшнл на функциональные показатели сердечно сосудистой системы и массу сердца гипертеизивных кроликов.
3.2. Влияние нифедипина на сгруктуру гипертрофированного миокарда
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II НА ФУНКЦИЮ И СТРУКТУРУ МИОКАРДА ПРИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
4.1. Влияние блокады ангиотензина II на функциональные показатели сердечно сосудистой системы и массу сердца гинсртензивных кроликов
4.2. Влияние лотензина и валсартана на структуру гипертрофированного
миокарда
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ РБЛОКАТОРА ЛОПРЕССОРА НА ФУНКЦИЮ И СТРУКТУРУ МИОКАРДА ПРИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИ ПЕРТЕНЗИ И.
5.1. Влияние Рблокатора лопрессора на функциональные показатели сердечно сосудистой системы н массу миокарда.
5.2. Влияние лопрессора на структуру гипертрофированного миокарда.
5.3. Интенсивность апоптоза при регрессии гипертрофии миокарда
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА РЕГРЕССИЮ ГИПЕРТОФИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО СЕРДЦА НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕНДЕНЦИИ. ОБСУЖДЕНИЕ
РЕЗУЛЬТАТОВ8
6.1. Влияние гипотензивных препаратов на структуру гипертрофированного миокарда и функцию гипертонического
сердца
6. 2. О возможных механизмах регрессии гипертрофии миокарда.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При блокировании продукции оксида азота аналогами арпшина ЫмонометилЬаргинином, метиловым эфиром нитроЬаргинина происходит повышение сосудистого тонуса , . Синтез оксида азота регулируется в основном механорецепторами, чувствительными к напряжению и продольному усилению сдвига сосудистой стенки. Синтезу 0 способствуют многие факторы гуморальной природы, наиболее важными из которых являются ацетилхолин, АДФ, брадикинин Затейщиков , Затейщиков Д. А., Зимин Ю. В., i . В эндотслиоцнтах синтезируется в основном эндотелии1, который в физиологических концентрациях в плазме крови способствует высвобождению рслаксирующих факторов посредством взаимодействия со
специфическими рецепторами на поверхности эндотелиоцитов. Повышение концентрации эндотелинаI приводит к активизации сложных внутриклеточных процессов, таких, как увеличение транскрипции генов, повышение активности фосфолипазы С, изменение фунционапьной активности ряда ионных каналов , , i . В результат этих изменений повышается содержание внтуриклеточного Са1 4 активизируется комплекс кальцийкальмодулин, что в конечном итоге приводит к стойкому ремоделированию сосудистой стенки. Было также установлено X. Са, что в конечном итоге приводит к развитою систолической и диастолической дисфункции. Нарушение обмена Са происходит в результате снижения способное саркоплазма чес кого ретиулума к утилизации Са, а также уменьшения активности Са каналов плазмолеммы. При повышении концентрации цитоплазматического Са при АГ включается механизм клеточной адаптации клеточный ресетинг, предохраняющий нарушение специфической функции клетки Постнов Ю. В., .