Свободнорадикальное окисление и его регуляция психотропными предприятиями в условиях хронического стресса (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Кутлубаев, Мансур Амирович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 135 с.

1.1. Физиология стресса.
1.1.1. Общие механизмы стресса
1.1.2. Роль свободнорадикального окисления в патофизиологии стрессогенных расстройств
1.2. Психофармакологическая регуляция стрессогенных расстройств. Антиоксидантные эффекты психотропных препаратов.
1.3. Головная боль напряжения стрессогенное расстройство нервной
системы
1.3.1. Г оловная боль напряжения общие сведения
1.3.2. Патофизиология головной боли напряжения.
Роль оксида азота
1.4. Заключение по обзору литературы
Глава 2. Материал и методы исследований.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Свободнорадикальное окисление в головном мозге и поведение крыс при хроническом стрессе и введении психотропных препаратов
3.2 Влияние психотропных препаратов на свободнорадикальное окисление в модельных системах i vi
3.3 Интенсивность хемилюмииисценции крови при головной боли напряжения до и после лечения психотропными препаратами
Глава 4. Обсуждение результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список использованной литературы


В организме данные системы подразделяются на центральные и периферические Юматов Малышев, Манухина Пшенникова . К центральным стресслимитирующим системам относятся ГАМКергической и опиоидоергической системы Пшенникова М. Г. . ГАМКергическая система реализует свои эффекты не только в ЦНС, но и на периферии через периферические бензодиазепиновые рецепторы в органах и тканях. Предполагается, что периферические бензодиазепиновые рецепторы играют важную роль в развитии стрессреакции организма за счет нескольких механизмов. Они могут изменять стероидогенез, влияя на транспорт холестерина из цитоплазмы в митохондрии, регулировать активность гипоталамогипофизарноадреналовой оси, симпатической нервной системы, ренинангиотензинальдостроновой системы, нейроэндокринноиммунной оси и т. Аука А. Оау1з М. Периферические ткани обладают и собственными локальными стресслимитирующими системами. Так устойчивость к стрессу повышает активация индукция синтеза ряда ферментов каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионредуктаза, участвующих в регуляции СРО Меерсон Ф. З . Показано, что при воздействии умеренных и коротких стрессов в тканях экспериментальных животных повышается активность этих ферментов. Второй механизм периферического стресслимитирующего эффекта связан с синтезом простагландинов, которые нивелируют влияние гиперкатехоламинемии на ткани, предупреждая такие явления, как чрезмерная активация СРО Меерсон Ф. З. . Патофизиология стресса продолжает успешно изучаться и сегодня, находятся новые механизмы, в частности связанные с изменение СРО в организме.