Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Дунаев, Павел Дмитриевич
14.00.16
Кандидатская
2009
Казань
122 с. : 21 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Интерлейкин 2.
1.2. Интерлейкин 4.
1.3. Интерлейкин 7.
1.4. Фактор некроза опухолейальфа
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика объекта и предмета исследования.
2.2. Выделение и культивирование лимфоцитов периферической
крови.
2.3. Культивирование лимфоцитов периферической крови, инфицированных ВИЧ1.
2.4. Исследование активационного статуса лимфоцитов.
2.5. Изучение апоптоза лимфоцитов.
2.6. Исследование репликации ВИЧ1 i vi.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАИИЙ
3.1. Влияние цитокинов ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и ФНОа на регуляцию процесса репликации ВИЧ1 i vi.
3.2. Влияние цитокинов ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и ФНОа на активацию СП4Тлимфоцитов при их инфицировании i vi ВИЧ1
3.3. Взаимосвязь между процессами активации 4 Глимфоцитов и репликации ВИЧ1.
3.4. Влияние цитокинов ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и ФИО а на регуляцию процесса апоптоза лимфоцитов при их инфицировании i vi ВИЧ1.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАТ ЦЛИ.
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Гаммауцепь является общей для цитокинов ИЛ4, ИЛ7, ИЛ9, ИЛ, ИЛ, что объединяет их в одно семейство , 6, 1. Данная цепь необходима для формирования высокоаффинного рецептора к ИЛ2. Он образуется в результате нековалентного взаимодействия всех трех цепей 7, 8. Взаимодействие ИЛ2 со своим рецептором индуцирует каскад биохимических реакций в клетке, итогом которых является ее активация с последующей пролиферацией. При этом в клетке также повышается активность специальных белков например, 2, препятствующих развитию ее программированной гибели. В результате повышается выживаемость клетки 7. В тоже время, в определенных случаях возможна обратная ситуация развитие апоптоза клеткимишени см. Гомеостаз зрелых покоящихся т. Лф, как наивных клеток, так и клеток памяти, поддерживается без участия ИЛ2, поскольку данные клетки не экспрессируют в необходимом количестве рецепторы для него , 1. ИЛ2 оказывает влияние на активированные СтТЛф только клетки и Лф. Активация этих клеток происходит, в частности, после их взаимодействия с антигенпредставляющими клетками АПК. После активации 1клетки и С4ТЛф начинают синтезировать и секретировать ИЛ2, а также экспрессировать на своей мембране его рецепторы 7, 1. ИЛ2, действуя аутокринно и паракринно, поддерживает их активацию и стимулирует пролиферацию. Он также способствует их выживаемости индуцируя синтез белкаингибитора апоптоза Вс и протеинкиназы 1. Образовавшиеся клоны 1клеток под влиянием ИЛ2 синтезируют также и другие цитокины фактор некроза опухолейальфа ФНОа и интерферонгамма ИФНу. Данные цитокины ИЛ2, ФНОа, ИФНу объединяются в группу цитокинов.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Разработка и патогенетическое обоснование метода лечения переломов костей голени, осложненных хроническим травматическим остеомиелитом | Рехов, Алексей Владимирович | 2006 |
Системные механизмы множественного очагового поражения белого вещества головного мозга | Попова, Татьяна Федоровна | 2003 |
Исследование клеточных механизмов противоопухолевой активности химиопрепаратов при их применении раздельно, в комбинации и с природным биогенным регулятором "Чакус" | Баймак, Татьяна Юрьевна | 2003 |