Роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе гестоза

• Автор: Поршина, Ольга Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 111 с. : 27 ил.

1.1. Основные механизмы и причины развития гестоза.Г
1.2. Состояние липидного обмена и активность процессов ПОЛ
при гестозах.
1.3. Особенности состояния маточноплацентарного комплекса
при гестозе
ГЛАВА II .МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, УРОВЕНЬ ЭНДОТОКСИКОЗА И ДРУГИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ
3.1. Клиническая характеристика и лабораторные показатели у беремен ных при гестозе
3.2. Функциональное состояние плода у беременных при гестозе
3.3 Состояние плодовоплацентарного кровотока у беременных
при гестозе.
3.4. Уровень эндогенной интоксикации у беременных при гестозе
ГЛАВА IV. УРОВЕНЬ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРЕОКИСЛЕНИЯ, АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ И АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ У БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ.
4.1. Выраженность процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в плазме крови у беременных при гестозе.
4.2. Уровень процессов липопереокисления и функциональное состояние мембран эритроцитов при гестозе
4.3. Содержание продуктов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов в ткани хориона плаценты при гестозе .
4.4. Активность фосфолипазы А2 и процессов ПОЛ в ткани амниона при гестозе
ГЛАВА V. ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА В ТКАНЯХ БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ
5.1. Качественный и количественный спектр липидов плазмы крови у беременных при гестозе.
5.2. Изменения липидного состава мембран эритроцитов у беременных при гестозе
5.3. Липидный метаболизм в ткани хориона плаценты у беременных
при гестозе.
5.4. Нарушения обмена липидов в ткани амниона плаценты у беременных при гестозе
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Эндотелиоциты обладают огромной потенцией к синтезу производных арахидоновой кислоты, компонентов кининогенкининовой системы, интерлейкинов и др. Агеева М. И., . Акивированный под действием антител эндотелий сосудов продуцирует факторы, усиливающие адгезию иммунокомпетентных клеток, циркулирующих иммунных комплексов. Кроме того, ИЛ1 повышает продукцию тромбопластина и ингибитора активатора плазминогена и способствует уменьшению образования антикоагулянта тромбомодулина ЛЬЬаБ Б. НуоотгБк А. ВИШап У. К., . В развитии гестоза важную роль играют нарушения в системе
иммунитета Марусов А. П. и др. Фетоплацентарный комплекс организма беременной женщины является своего рода аллотрансплантантом и служит уникальным примером взаимной иммунологической терпимости между аллотканыо плода и материнскими тканями Андосова Л. Д. и др. Механизмы, защищающие фетоплацентарный комплекс от отторжения, остаются неизвестными. Ранние стадии развития преэклампсии связаны с нарушением плацентарной перфузии, которая, повидимому, возникает вследствии противодействия матери инвазии трофобласта плода в матке Воронин К. В. и соавт. Шифман Е. М., Гурьева В. М. и др. В развитии гестоза, а особенно его тяжелых форм, играют роль иммуногенетические факторы, в частности, идентичность супругов по ЬААГ, тогда как более легкие формы представляют собой латентную стадию гипертонической болезни Кулаков В. И., Серов В. Н. и др. Достаточно непонятными и малоизученными являются сдвиги в системе гуморального иммунитета при гестозе Сидорова И. С. и соавт.