Этиология и иммунопатогенез туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью

• Автор: Воронкова, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 274 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава Г. Противотуберкулезный иммунитет в аспекте обшей антибактериальной резистентности организма. Цитогенетический гомеостаз и туберкулезная инфекция. Молекулярные основы лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза. Основные принципы терапии туберкулеза. Глава П. И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика больных туберкулезом легких. Методы исследования параметров иммунного статуса. Определение активности неспецифической эстеразы в лимфоцитах. Исследование поверхностной архитектоники лимфоцитов периферической крови
2. Иммуноферментный анализ для количественного определения уровней цитокинов. Определение концентрации иммуноглобулинов А, М, в сыворотке крови. Методы молекулярной эпидемиологии. Глава Ш. Тхелперов I типа и снижается в случае преобладания ТЬ2ответа i , . Фрейдлин И. С., . Протективные эффекта ИЛ опосредованы ИФНузависимыми механизмами усиленной продукцией оксида азота 0, Тклеточной инфильтрацией, усилением экспрессии адгезивных молекул и продукции хемокинов, стимуляцией циготоксической активности естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов .


Самым мощным фактором лимфоцитарного происхождения, способствующим поляризации дифференцировки в ТЫ, является ИФНу . Пичугина Л. В. и соавт. Салина Т. Ю., Морозова Т. И., . Раннюю продукцию ИФНу, необходимого для выработки макрофагами ИЛ и дифференцировки ТЫ, обеспечивают активированные ИЛ естественные киллеры. ИФНу синтезируется и самими ТЫ, обеспечивая тем самым аутокринную регуляцию процессов клеточной дифференцировки. ИФНу обладает плюрипотентной биологической активностью, которая включает ряд провоспалительных эффектов индукцию и стимуляцию экспрессии антигенов МНС класса П на разных клетках, активацию макрофагов посредством усиления продукции ФНОа, ИЛ1, 6 и нитроксидных радикалов . I., . I., . Показано, что мыши с нокаутом гена ИФНу, неспособные продуцировать ИФНу цитокин 4лимфоцитов или экспрессировать для него рецептор, являются более восприимчивыми к росту туберкулезной палочки, чем мыши с полноценной иммунной системой . Активированные макрофаги продуцируют не только про, но и противовоспалительные цитокины, в том числе ИЛ Фрейдлин И. С., , , . Этот цитокин ингибирует генерацию ТЫлимфоцитов в регионарных лимфоузлах, ингибирует их активность, препятствует формированию гранулемы и тем самым способствует диссеминации инфекции. ИЛ вырабатывают и сами Тлимфоциты. ИЛ рассматривают как общий для всех сунрессирующий цитокин . Многочисленные исследования установили роль иммунодепрессивных цитокинов, продуцируемых макрофагами в частности ИЛ, в снижении пролиферативного ответа Тклеток при туберкулезном процессе i .