Роль синдрома системной воспалительной реакции в патогенезе гестоза (прогноз развития, диагностика, выбор метода анестезиологической защиты)

• Автор: Медвинский, Игорь Давыдович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 385 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений. Глава I. Современное представление о синдроме системной воспалительной реакции. Нерешенные вопросы генеза гестоза. Оценка состояния пациента. ГЛАВА II. Материал и методы исследования. Выбор анестезиологического пособия. Методы исследования. Система гемостаза. Биохимические исследования. Эндотелиальная система. Вторичные медиаторы. Кислородный статус. Прооксидантной системы. Биофизический профиль матери и плода. Морфологические исследования. Клинические показатели. Кратность исследования. Медицинская эффективность. Экономическая эффективность. ГЛАВА III. Собственные результаты. Система гемостаза. ПОЛАОС. ГЛАВА IV. Результаты морфологического исследования. ГЛАВА V. ССВР при беременности. Обычно, вазоактивные агенты синтезируются в эндотелиальных клетках в ответ на физические изменение напряжения сдвига на клеточной мембране вследствие травмы, турбулентного потока, нестабильной гемодинамики и высокого ОПСС, химические гипоксия, гипероксия, гипоканния, гиперкапния, ацидоз и гуморальные активные медиаторы, гормоны факторы, затем экспрессируются и транслоцируются к мембранам гладкой мускулатуры сосудистой стенки, влияя на ее тонус 9.


К ангиогенным факторам относят I8 и сосудистый эндотелиальный фактор роста синтезирующиеся в эндотелии, фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста. К антиангиогенным факторам относятся интерфероны а и Ь, тромбоцитарный фактор 4, тромбосподин и т. Ш.Регуляция коагулологического потенциала крови. Эндотелиальные клетки обеспечивают тромборезистентность сосудистой стенки благодаря синтезу и экспрессии тромбомодулина ,,, 5,8,9,0,4. Кроме того, в этих клетках синтезируется и ф. Виллебранда представляющий из себя мультимерный гликопротеин Он выполняет главную посреднеческую роль во взаимодействии компонентов плазменного и сосудистотромбоцитарного гемостаза, усиливает адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудистой стенки. Повышение уровня и активности ф. Виллебранда в системном кровотоке происходит в результате повреждения или стимуляции эндотелия сосудистой стенки 5,9,0,9. Основными факторами повреждения эндотелия служат модифицированные липопротеиды, эндотелиотропные вирусы, иммунные комплексы, токсические воздействия, гемодинамические перегрузки, ишемия, а также стимуляция эндотелия , I1, эндотоксином и тромбином. Ряд авторов 4,7,9,6,1 считают, что тромбин ,i viv, является основным индуктором повреждения эндотелиоцита. Анализируя выше сказанное напрашивается вывод, что в соответствии с этими механизмами повышенный уровень ф. Виллебранда является маркером повреждения или стимуляции эндотелия и, следовательно, развития синдрома эндотел иопатии различной этиологии 4,9,6,4. Необходимо подчеркнуть, что наиболее вероятным следствием тотального повреждения эндотелия является развитие системной воспалительной реакции 4,0,7.