Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Беленькая, Лилия Васильевна
14.00.16
Кандидатская
2010
Иркутск
123 с.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Основные патогенетические механизмы развития
сахарного диабета и его осложнений.
1.2. Эпидемиологические аспекты нарушений репродуктивной функции у мужчин, больных сахарным диабетом 1 типа
1.3. Состояние системы нейроэндокринной регуляции
у больных сахарным диабетом I типа с репродуктивными нарушениями
1.4. Система ПОЛ АОЗ у больных сахарным диабетом I типа
в зависимости от состояния фертильности
1.4.1. Состояние процессов перекисного окисления липидов
и системы антиоксидантной защиты в норме
1.4.2. Состояние процессов ПОЛ и ЛОЗ у больных сахарным диабетом
1.5. Элементный статус у больных сахарным диабетом I типа
в зависимости от состояния фертильности
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических групп.
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СПЕРМОГРАММЫ И СОСТОЯНИЯ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ У МУЖЧИН, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА.
3.1. Оценка показателей спермограммы у здоровых мужчин и больных сахарным диабетом I типа с нормоспермией
и патоспермиеи.
3.2. Состояние гипофизарногонадной, гипофизарнотиреоидной и гипофизарнонадпочечниковой систем у фертильных
мужчин и больных сахарным диабетом I типа
3.3. Состояние системы ПОЛАОЗ у больных сахарным диабетом I типа и нарушением сперматогенеза.
3.4. Состояние макро и микроэлементного состава
в биосубстратах лобковые волосы и сперма фертильных мужчин и больных сахарным диабетом I типа
ГЛАВА 4. ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза вплоть до кетоацидотической комы может пройти всего несколько недель. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани жировая и мышечная приводит к энергетической недостаточности, в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов глюкагон, кортизол, гормон роста, которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконсогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем кетоацидозу. За последнее десятилетие произошли определенные изменения в течении СД, продолжительности жизни больных, а также причинах смертности. Продолжительность жизни больных увеличилась, однако диабет стал одной из причин инвалидизации населения трудоспособного возраста в странах с развитой рыночной экономикой Балаболкин М. И. и соавт.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Нарушения системы Th1- и Th2-цитокинов при параноидной шизофрении | Мельников, Антон Павлович | 2008 |
Особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод в условиях гипо- и гиперкортицизма | Воронина, Наталья Петровна | 2002 |
Клинико-патофизиологический анализ иммунных нарушений у больных хроническим простатитом | Репин, Евгений Викторович | 2009 |