Экспериментальное обоснование применения аэроионов кислорода в комплексном лечении комбинированной травмы (ожог на фоне кровопотери)

• Автор: Кокинов, Михаил Андреевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 152 с. : 8 ил.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Водноэлектролитиые нарушения при шоке. Кислотноосновное состояние и кислородный бюджет крови при ожоге, острой кровопотере и их комбинации. Механизмы действия оксибутирата натрия. Механизмы действия димефосфона. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Методика проведения опытов. Методы исследования, использованные в работе. Методы определения показателей центральной гемодинамики . Методы исследования водноэлектролитного баланса. ГЛАВА III. ИЗМЕНЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ . Электролитные нарушения при комбинированной травме. ГЛАВА IV. ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ. Изменение показателей центральной гемодинамики и водного баланса при внутривенной инфузионной терапии. Гемодинамика и водноэлектролитный баланс у интактных животных под действием аэроионизации. ГЛАВА V. Динамика кислотноосновного состояния при комбинированной травме после внутривенной инфузии кровезаменителей на фоне аэроионотерапии
ионный ток кальция и натрия внутрь клетки, а калия в экстраклеточное пространство.


Немногочисленные работы, посвященные изучению ВЭБ при комбинации ожога и кровопотери, свидетельствуют о неоднозначных изменениях данных
параметров гомеостаза. Несмотря на значительное расширение представлений о механизмах сдвигов ВЭБ при гипоксии, проблема в целом остается актуальной Козлов С. Л., . Расшифровка механизмов, ответственных за нарушение кислотноосновного состояния КОС и кислородного бюджета КБ крови при шоке, необходима для понимания закономерностей адаптации организма к экстремальным условиям существования и совершенствования на их основе принципов коррекции расстройств важнейших гомеостатических функций Мороз В. В. с соавт. Полушин Ю. С. с соавт. Радикальным проявлением ожогового шока является гипоксия, усугубляющая течение основного заболевания, что ведет к снижению функциональных резервов е коррекции i О. М., . Для ожогового шока характерно развитие декомпенсированного метаболического ацидоза Назаров И. П., Винник Ю. С., , интенсивность которого идет параллельно площади и степени ожога. Метаболический ацидоз при ожоговом шоке и изменения морфологии эритроцитов способствуют развитию гемодинамической гипоксии, нарушающей деятельность ферментативных систем . Одним из вариантов компенсации метаболизма при ацидозе является формирование внутриэритроцитарного пути, направленного на увеличение отдачи кислорода в ткани. Недостаточность оксигенации крови в легких, уменьшение е кислородной емкости снижают рОг артериальной крови Рябов Г. А., . Выявлено прогрессирующее снижение потребления кислорода при ожоговом шоке, но имеются данные об увеличении его потребления у больных в этом состоянии ii .