Прогностическое значение фетоплацентарных нарушений у детей высокой группы риска в развитии аллергических заболеваний

• Автор: Жиленко, Елена Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 167 с.

1. ВВЕДЕНИЕ.
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1 Влияние неблагоприятных факторов в антенатальном и раннем постнатальном онтогенезе на развитие аллергических реакций у детей
2.1.1. Предрасположенность к аллергическим заболеваниям
2.1.2. Факторы риска развития аллергических заболеваний
2.2. Основные звенья патогенеза аллергических заболеваний
2.2.1. Пренатальное становление аллергии.
2.2.2. Фетальная продукция I и роль I в становлении иммунной системы плода и в развитии аллергических заболеваний.
2.2.3. Роль базофилов в развитии аллергического воспаления.
2.2.4. Роль нейтрофилов в развитии аллергического воспаления. Кислородзависимая и кислороднезависимая биоцидность
2.2.5. Участие иммунных комплексов в аллергическом воспалении
2.3. Клиникоцитохимические основы прогнозирования аллергических заболеваний у детей раннего возраста.
2.4. Роль плаценты в патогенезе внутриутробно формирующихся отклонений.
2.4.1. Плацента и амниотические воды факторы окружающей среды плода
2.4.2. Иммунобиологические взаимоотношения в системе мать плацента плод.
2.4.3. Влияние экстракта плаценты на клетки крови i vi.
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.1. Клиническая характеристика групп
4.2. Морфофункциональные особенности фетоплацентарной системы у детей из группы высокого риска по развитию аллергопатологии
4.2.1. Уровень общего I в группах
4.2.2. Морфологический состав периферической крови матерей и пуповинной крови детей
4.2.3. Показатели теста дегрануляции базофилов материнской и пуповинной крови
4.2.4. Состояние биоцидной системы нейтрофилов показатели НСТтеста, активность миелопероксидазы, уровень катионных белков в группах
4.2.5. Уровень циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке материнской и пуповинной крови
4.2.6. Сравнительная характеристика групп на основании морфологических
изменений плаценты
4.3. Клиникоцитохимические и морфологические критерии прогноза
развития аллергических заболеваний у детей 1го года жизни
4.4 Влияние экстракта плацент от матерей с аллергическими
заболеваниями на уровень дегрануляции базофилов крови здоровых доноров i vi
5. ОБСУЖДЕНИЕ.
6. ВЫВОДЫ.
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
БАВ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
биологически активные вещества иммунные комплексы катионный белок лизосомальнокатионный тест межворсинчатое пространство маточноплацентарное кровообращение миелопероксидаза НСТтест тест восстановления нитросинего тетразолия Нф нейтрофил
ПНЛ полинуклеарные лейкоциты
РВ респираторный взрыв
СКМ синцитиокапиллярная мембрана
СЦК средний цитохимический коэффициент
ТДБ тест дегрануляции базофилов
ХЭ хориальный эпителий
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
ЭП экстракт плаценты
1Ру интерферонгамма
иммуноглобулины 1Ь интерлейкины
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Характер и степень тяжести врожденных нарушений морфсфункционального развития различных ее звеньев определяются сроком беременности в момент неблагоприятных воздействий и длительностью последних Калашникова Е. П., Евсюкова И. И , . Кобринский Б. А. и др. Корюкина И. Особенно велик риск проявления аллергической
предрасположенности в детском возрасте. Самый высокий показатель распространенности аллергической патологии зарегистрирован в возрасте от года до трех лет ,8 р0,1, что объясняется анатомофизиологическими особенностями детского организма, недостаточным уровнем функционирования иммунной системы, пищевой сенсибилизацией в связи с расширением рациона питания Корюкина И. П. и др. Л Ч . Балаболкин И. И., . У детей больного с аллергическим заболеванием риск проявления аллергических симптомов в 1, раза выше, чем у детей здоровых родителей риск повышается до , если больны только братья и сестры, до в случаях, когда аллергией страдает один из родителей и до при наличии атопии у обоих родителей . Vii V. V В. В предрасположенность к атопии вносят вклад две генетические системы регуляция сывороточного уровня иммуноглобулина Е I и специфичность иммунного ответа. По , синтез I регулирует специальный рецессивный ген, способность же организма вырабатывать специфические Iантитела определяет другой ген, контролирующий ответную реакцию иммунной системы на действие различных факторов. В8, 3 и 3, В7, 2 и атопическими заболеваниями. Вельтищев Ю. В. и др. И. Б. Важным представляется тот факт, что генетические дефекты в ряде локусов у пар близнецов более выражены, если мать, а не отец, является атопиком i . Убедительного объяснения этому феномену сегодня нет. Одним из предположений является феномен геномного импринтинга, при котором гены только активно считываются и транслируются в соответствии с источниками их происхождения. Другим то, что иммунологический статус матери, например баланс 2 цитокинов, может модифицировать развивающуюся иммунную систему плода i Е. Согласно данным литературы Федосеев Г. Б. и др. Немцов В. И. и др. Биологические дефекты могут быть врожденными и приобретенными, возникая в разные периоды жизни человека, в том числе в процессе беременности и родов. В настоящее время можно считать доказанным роль курения матери во время беременности в развитии у младенцев так называемого синдрома плохих бронхов Куммер Ф. Таким образом, риск заболевания предрасположение может быть объективно установлен задолго до развития болезни. Выявление биологических дефектов очень важно для познания основных закономерностей формирования атопической аллергии, а также для разработки иммунологических критериев повышенного риска развития данной патологии. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется только под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Наиболее частыми провоцирующими факторами являются пищевые вещества, реже наблюдается лекарственная и эпидермальная формы аллергии Ревякина В. А. и др. Существенное значение придается антенатальным факторам в возникновении сенсибилизации организма. К ним относятся перенесенные во время беременности матерью вирусные и бактериальные инфекции. Полагают, что они могут служить причиной снижения активности iклона 4 лимфоцитов и активации Т2лимфоидных клеток, приводящей к гиперпродукции I. Научно доказанным фактом является пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности, так как антитела класса I4 проходят через плаценту Балаболкин И. И., . Факторами, в значительной мере способствующими развитию аллергической патологии, также являются анте и интранатальная гипоксия плода, высокий уровень аллергенной нагрузки на организм матери во время беременности и кормления грудью и, прежде всего, за счет избыточного приема продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью коровье молоко, яйца, цитрусовые, шоколад и др. Мель Н. П., . Все эти факторы могут вызвать пролиферацию ТЬ2лимфоцитов и Iопосредованный тип аллергической реакции у плода уже на й неделе беременности . Трофоаллергены тоже проникают в организм плода и стимулируют образование к ним гемагглютининовых антител в составе I.