Пептидергические механизмы возникновения и ликвидации экспериментальных нейропатологических синдромов

Пептидергические механизмы возникновения и ликвидации экспериментальных нейропатологических синдромов

Автор: Карганов, Михаил Юрьевич

Количество страниц: 214 с. ил

Артикул: 329454

Автор: Карганов, Михаил Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2001

Место защиты: Москва

Стоимость: 250 руб.

Пептидергические механизмы возникновения и ликвидации экспериментальных нейропатологических синдромов  Пептидергические механизмы возникновения и ликвидации экспериментальных нейропатологических синдромов 

1.1. Основные положения теории генераторных, детерминантных и системных механизмов нейропатологических синдромов
1.2. Структурнофункциональная организация саногенстичеких систем ЦНС
1.2.1. Структурная и нейрохимическая организация антиэпилсптичсской системы.
1.2.2. Структурная и нейрохимическая организация антиноцицептнвной системы.
1.2.3. Функциональные и нейрохимические механизмы лосггравма ги ческой патологии нервной системы
1.3. Факторы пептидной природы в механизмах функционирования патологических систем и антисистем.
1.3.1. Факторы пептиднобелковой природы в механизмах возникновения и подавления ЭпА
1.3.2. Факторы пептидной природы в механизмах возникновения патологической боли и активации антиноцицептнвной системы.
1.3.3. Факторы пептиднобелковой природы в коррекции посттравма тических повреждений мозга
1.4. Лазерная корреляционная спектроскопия биологических жидкостей новый метод изучения основных параметров гомеостаза.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Экспериментальная эпилепсия.
2.1.1. Отведение биопотенциалов и регистрация судорожной активности
2.1.2. Модели эпилептической активности
2.1.3. Некоторые особенности ЭС, разрушение структур мозга и внутримозговое введение препаратов
2.1.4. Методические особстюсти исследования коркового электроепшуляционного киндлинга
2.1.5. Изучение белкового состава коры головного мозга киндлишовых животных с помощью электрофореза в полиакриламидном геле ПААТ.
2.2. Методические особенности исследования поведенческих реакций крыс после фронтальной лобэктомии
2.3. Методические особенности исследования болевого синдрома
2.4. Лазерная корреляционная спектроскопия биологических жидкостей
2.4.1. Физические основы метода .
2.4.2. Статистический анализ данных Л КС.
ГЛАВА 3. УЧАСТИЕ ВЕЩЕСТВ ПЕПТИДНОБЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ В ФОРМИРОВАНИИ И ПОДАВЛЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ
3.1. Влияние ЦСЖ животных разных видов подвергнутых ЭС мозжечка, а также животных,перснесших генерализованные судороги, на ЭпА крыс реципиентов.
3.2. Влияние экстрактов мозга животных, подвергнутых фармакологическому киндлингу, на ЭпА у животныхреципиентов.
3.2.1. Эффекты экстрактов на генерализованную ЭпА, провоцируемую у иитактных крысреципиентов введением коразола.
3.2.2. Эффекты внутрижелудочково вводимых экстрактов мозга крыс с иикротоксининдуцироваяньм шиллингом на генерализованную ЭпА у крыс.
3.2.3. Эффекты внутрижелудо чково вводимых экстрактов мозга кошек, подвергнутых киндлингу с помощью ЭСминдалины, на генератгзованную ЭпА у крыс.
3.2.4. Влияние экстрактов различных отделов мозга кшщлинговых крыс на ЭпА у животныхреципиентов.
3.3. Влияние экстрактов мозга животных, подвергнутых электрическому киндлингу, на ЭпА у животныхреципиентов НО
3.3.1. Влияние экстрактов коры из зоны электрической стимуляции и зоны синаптической стимуляции на динамику развития судорожного разряда СР
у животныхреципиентов
3.2.2. Изменения в содержании опиоидных пептидов и соматостатина при электрическом корковом кшщлинге
3.3.3. Изменения в белковом составе коры головного мозга и сриа тума при электрическом корковом киндлинге.
ГЛАВА 4. УЧАСТИЕ ПЕПТИДОВ В ФОРМИРОВАНИИ И ЛИКВИДАЦИИ СПИНАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА
4.1. Эффекты экстрактов поясничного отдела спинного мозга крыс с болевым синдромом при введении их здоровым животным
4.2. Эффекты экстрактов поясничного отдела спинного мозга крыс с болевым синдромом при введении их животным с БС
4.3. Изменения в содержании опиоидных пептидов при формировании экспериментального болевого синдрома спинального происхождения
ГЛАВА 5. УЧАСТИЕ ПЕПТИДОВ В ВОССТАНОВЛЕНИИ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПОСЛЕ ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ГЛАВА 6. ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА ЛАЗЕРНОЙ КОРРЕЛЯЦИОННОЙ СПЕКТРОСКОПИИ ДЛЯ МАССОВЫХ ОБСЛЕДОВАНИЙ.
6.1. Л КС в определении физиологических колебаний гомеостаза
клинически здорового контингента
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Разрушение образований мозжеч
ка коры и ядер вызывало усиление иктальных разрядов, индуцируемых системным введением, а также локальной аппликацией на кору головного мозга раствора пенициллина, повышало чувствительность неокортекса к эпилептогенным эффектам пенициллина i, i, x, , увеличивало продолжительность существования пенициллин и стрихнининдуцированных очагов ЭпА в коре мозга крыс и кошек А. А.Шандра, Л. С.Годлевский, i, . Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о наличии в мозге ряда структур, обеспечивающих подавление ЭпА. Существенно важной особенностью является также гетерогенность нейромедиаторных механизмов, обеспечивающих угнетение ЭпА в результате электростимуляции указанных образований мозга. Можно полагать, что структурная и нейрохимическая множественность образований мозга, способных подавлять ЭпА, лежит в основе надежности контроля ЭпА. Структурная и нейрохимическая организация антиноцицептивной системы. Антиноцицептивная система является сложной многоуровневой организацией. Ее механизмы реализуются во всех отделах системы болевой чувствительности, начиная от афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга. Ряд образований головного мозга, активируясь при прямой или непрямой электростимуляции, вызывает торможение ноцицептивных нейронов спинного мозга и нейронов других отделов системы болевой чувствительности. Такой эффект возникает при активации второй соматосенсорной зоны коры, вентробазального комплекса, таламуса, задней части гипоталамуса, претектальной области, красного ядра, центрального серого вещества, ядер шва среднего к продолговатого мозга, синего пятна, ядра ретикулярной формации и др. Нисходящие посылки из ядер шва, ретикулярной формации и других образований вызывают торможение нейронов задних рогов, благодаря чему ослабевает продуцируемый ими восходящий поток импульсов по трактам болевой чувствительности.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.265, запросов: 198