Патофизиологические механизмы влияния антагониста кальция верапамила на морфофункциональное состояние миокарда в стадию становления компенсаторной гипертрофии

• Автор: Благонравов, Михаил Львович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА, ОБУСЛОВЛЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, И ВЛИЯНЕ НА ЭТОТ ПРОЦЕСС АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ обзор литературы
1.1. Современные представления о патогенезе артериальной гипертензии.
1.2. Роль артериальной гипертензии в патологии сердца. Патогенетические и морфологические основы развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.
1.3. Аноптоз кардиомиоцитов при артериальной гипертензии.
1.4. Роль кальция в механизмах повышения артериального давления и кардиотропный эффект антагонистов кальция.
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика групп экспериментальных животных.
2.2. Экспериментальная модель артериальной гипертензии.
2.3. Элсктрофизиологические методы исследования
2.3.1. Методика регистрации артериального давления
2.3.2. Методы исследования физиологических показателей деятельности
сердца.
2.4. Морфологические методы исследования.
2.4.1. Методика морфологического исследования миокарда в полутонких срезах.
2.4.2. Методика электронномикроскопического исследования миокарда
2.5. Статистическая обработка данных.
Глава III. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, СОКРАТИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРДЦА В ПЕРИОД СТАНОВЛЕНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ЗЛ. Динамика артериального давления кроликов в различные сроки
гипсргонического процесса.
3.2. Динамика изменений сократительной функции сердца кроликов в различные
сроки артериальной гипертензии
3.2.1. Изменения показателей сократительной функции левого желудочка сердца кроликов.
3.2.2. Изменение показателей сократительной функции правого желудочка сердца кроликов.
3.3. Морфологические изменения миокарда кроликов в динамике артериальной
гипертензии
3.3.1. Морфологическая картина миокарда иитактных кроликов.
3.3.2. Морфологическая картина миокарда кроликов через 1 неделю после моделирования артериальной гипертензии
3.3.3. Морфологическая картина миокарда кроликов через 2 недели после моделирования артериальной гипертензии
3.3.4. Морфологическая картина миокарда кроликов через 4 недели после моделирования артериальной гипертензии
3.3.5. Морфологаческая картина миокарда кроликов через 6 недель после моделирования артериальной гипертензии
Глава IV. ВЛИЯНИЕ ВЕРАПАМИЛА НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ И МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА КРОЛИКОВ В НОРМЕ И НА РАННИХ СТАДИЯХ ГИПЕРТЕНЗИВПОГО ПРОЦЕССА.
4.1. Влияние верапамила на артериальное давление и сократительную функцию сердца иитактных животных.
4.2. Влияние верапамила на артериальное давление и сократительную функцию сердца в стадию становления компенсации артериальной гипертензии.
4.2.1. Артериальное давление и сократительная функция сердца кроликов при однонеделыюй гипертензии и лечении ес верапамилом
4.2.2. Артериальное давление и сократительная функция сердца кроликов при двухнедельной гипертензии и е лечении верапамилом.
4.2.3. Артериальное давление и сократительная функция сердца кроликов при четырхнедельной гипертензии и лечении с верапамилом
4.2.4. Артериальное давление и сократительная функция сердца кроликов при шестинедельной гипертензии и с лечении верапамилом
4.3. Влияние верапамила на морфологическое состояние миокарда кроликов в стацию становления компенсации артериальной гипертензии
4.3.1. Морфологическая картина миокарда иитактных кроликов, получавших
верапамил
4.3.2. Морфологическая картина миокарда кроликов с однонедельной артериальной гипертензией, получавших верапамил.
4.3.3. Морфологическая картина миокарда кроликов с двух недельной артериальной гипертензией, получавших верапамил.
4.3.4. Морфологическая картина миокарда кроликов с четырхнедельной артериальной гипертензией, получавших верапамил.
4.3.5. Морфологическая картина миокарда кроликов с шестинедельной артериальной гипертензией, получавших верапамил.
Глава V. ОБ ИНИЦИАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМАХ АДАПТАЦИИ СЕРДЦА К ПОВЕШЕНИЮ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ И РОЛИ АНТАГОНИСТА КАЛЬЦИЯ ВЕРАПАМИЛА В ДИНАМИКЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ МИОКАРДА ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
5.1. О приоритетной роли правого желудочка в адаптации сердца к артериальной гипертензии на ранних этапах с развития
5.2. Об изменении диастолической функции левого и правого желудочков в процессе развития артериальной гипертензии.
5.3. Апоптоз кардиомиоцитов как фактор, регулирующий степень гипертрофии миокарда
5.4. О некоторых механизмах нарушения адаптации сердца к повышению сосудистого топуса при лечении артериальной гипертензии антагонистом кальция верапамилом на ранних стадиях е развития.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В остальных случаях артериальная гипертензия является симптоматической, то есть возникает по причине заболеваний других органов и систем реноваскулярная гипертония, синдром ИценкоКушипга, феохромацитома и т. Согласно нейрогенной гипотезе Г. Ф. Ланга и АЛ. Мясникова, ведущую роль в возникновении и развитии артериальной гипертензии играет психоэмоциончьный стресс Г. Ф. Ланг, , А. Л. Мясников, . Вместе с тем при обследовании в г. Ленинграде число больных не только не уменьшилось по сравнению с , послеблокадным, годом, а значительно возросло Е. Е. Гогин, , из чего можно сделать зывод о том, что отрицательные эмоции не всегда являются главной и единственной причиной массовой заболеваемости гипертонической болезнью Е. Е. Гогин, , однако, полагать, что в период годов общее количество эмоциональных стрессов у населения г. Ленинграда уменьшилось, вряд ли правомерно. Важно определить все основные механизмы, ответственные за поддержание артериального давления на повышенном высоком уровне. Среди них выделяют нейрогенные, гуморальные и сосудистые впнсЦ е а. В последнее десятилетие вс большее внимание уделяется изучению клеточных и молекулярных механизмов регуляции артериального давления эндотелий сосудистой стенки, клеточный транспорт ионов натрия и кальция, участие генетических факторов развития АГ Г. Л. Дроздова, . Кроме того, недавно получила развитие мембранная концепция патогенеза, первичной артериальной гипертензии, которая исходит из предположения о том, что феномен повышенного артериального давления обусловлен дефицитом энергии на клеточном уровне Ю. В. Постнов, . Роль нейрогенных механизмов в патогенезе АГ. Ключевую роль в патогенезе эссенциалыюй артериальной гипертензии играют изменения вегетативных центров гипоталамуса К. Б. Судаков, , i а1. Было экспериментально доказано К. В. Судаков, , что при артериальной гипертонии активация симпатической нервной системы происходит в результате возбуждения гипоталамических центров под влиянием эмоций. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы оказывает как прямое, так и непрямое воздействие на системную гемодинамику. В результате прямого влияния симпагоадрсналовой системы САС на сердечнососудистую систему происходит повышение тонуса сосудов сопротивления, увеличивается ЧСС, повышается сократимость сердечной мышцы и тонус емкостных сосудов В. А. Алмазов и соавт. I в ангиотензин II, который активирует САС и усиливает выработку норадреналина Ж. Д. Кобалава и соавт. Помимо этого при повышении тонуса симпатической нервной системы увеличивается реабсорбция натрия и выделение вазопрессина. Под действием норадреналина происходит усиление реабсорбции Кта в проксимальных канальцах почек, что приводит к стимуляции Ыа1Г обмена через агадренорецепторы С. ОагбаПсНзМоийапоэ с1 а1. При длительном повьпнении активности САС происходит усиление пролиферации соединительной ткани в миокарде и сосудистой стенке, а также развивается гипертрофия миокарда и гладкомышечных клеток сосудов В. А. Алмазов и соавт. Ж.Д. Кобалава и соавт. Роль гуморальных механизмов в патогенезе АГ. Гуморальные механизмы повышения артериального давления при гипертоническом процессе обусловлены главным образом факторами ренинангиотензинальдостероновой системы. Особое значение имеет состояние РАС при гипертонической болезни в сочетании с сердечной недостаточностью, для которой характерно неуклонное нарастание уровня ренина плазмы по мерс развития гипертонического процесса, даже несмотря на проводимую гипотензивную терапию С. В. Шлык и соавт. Ренин вырабатывается в югетагломерулярном аппарате почек, попадает в кровь, где он воздействует на ангиотензин, вырабатываемый в почках, превращает его в ангиотензин1, а последний под воздействием ангиотензинпревращающего фермента переходит в активную его форму ангиотеизинН, являющегося одним из наиболее мощных прессорных факторов, превышая сосудосуживающую активность адреналина в раз С. М. Гсггагю с1 а1. Первоначально ренин синтезируется в виде неактивного предшественника, препроренина, состоящего из аминокислотных остатков.