Патофизиологические механизмы развития ранних стадий диабетической ретинопатии

• Автор: Ланевская, Наталия Иосифовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с. : 2 ил.

1.1 Роль метаболических фаторов в развитии диабетичской
ретинопатии стр.
1.2. Роль имунных нарушений в развитии диабетической ретинопатии.стр.
1.3. Состояние эндотелия сосудов при развитии диабетической ретинопатии стр.
1.4. Роль гормональных нарушний в развитии диабетической ретинопатии.стр.
1.5. Роль гемореологических и гемодинамических нарушений в патогенезе диабетической ретинопатии.стр.
ГЛАВА2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ стр.
2.1. Объем исследований.стр.
2.2. Методы клинических и лабораторных исследований стр.
2.3. Инфракрасное светодиодное излучениестр.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ.стр.
3.1. Состояние коагуляционной активности слезной жидкости и концентрации в ней глюкозы при ранних стадияхстр.
3.2.Ферментативная активность слезной жидкости и ее роль в развитии диабетической ретинопатии.стр.
3.3. Гормональный статус и гемостатический потенциал при ранних
стадиях диабетической ретинопатии и их диагностическое значение.стр.
3.4.Функциональное состояние эндотелия при диабетической ретинопатии стр.
3.5. Диагностика ранних стадий диабетической ретинопатии с
использованием эндотелиальных факторов.стр.
3.6. Системный и локальный иммунитет при диабетической ретинопатии стр.
3.7. Сосудисто тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз при диабетической ретинопатии.стр.
3.8. Патофизиологические особенности развития тромбоза вен сетчатки
у пациентов с диабетической ретинопатией стр.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ИНФРАКРАСНОГО СВЕТОДИОДНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА КОАГУЛЯЦИОННУЮ И ФЕРМЕНТАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ СЛЕЗНОЙ ЖИДКОСТИ стр.
4.1. Оптимальный режим воздействия на орган зрения низоинтенсивного инфракрасного светодиодного излучениястр.
4.2. Влияние инфракрасного светодиодного излучения на состояние ферментативной и коагуляционной активности слезной жидкости при диабетической ретинопатии стр.
ЗАКЛЮЧЕНИЕстр.
ВЫВОДЫ стр.
БИБЛИОГРАФИЯ


Повышается содержание ламинина, высокомолекулярного гликопротеида, имеющего гидрофильные свойства и способствующего адгезивной функции эндотелиоцитов. Электростатические свойства мембран при гликозилировании меняются, что приводит к значительному нарушению их функционирования и повышению сосудистой проницаемости. Сопряженное с неферментативным гликозилированием аутоокисление или перикисное окисление глюкозы, а также липидов и белков, сопровождается повышением уровня крайне реакционноспособных свободных радикалов активных форм кислорода, супероксиданиона, гидроксила. Провоцировать их образование могут как недоокисленные продукты гликозилирования так и конечные продукты гликолиза Винецкая МИ. Владимиров Ю. А. и др. Никифоров О. Н., ii , . В. . V., . Глюкозотоксичность связана с активацией фермента протеинкиназы С. Этот фермент в норме регулирует сосудистую проницаемость, процессы пролиферации клеток, синтез вещества базальной мембраны сосудов, активность тканевых факторов роста i . В условиях гипергликемии при СД происходит выраженная активация протеинкиназы С и, следовательно, активируются все контролируемые этим ферментом процессы повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается гемодинамика, за счет уменьшения образования окиси азота 0 в эндотелиоцитах , i В. По наблюдениям ряда авторов i . В последние годы при исследовании больных с диабетическими поражениями глаз серьезное внимание стали уделять биохимическим исследованиям СЖ и в том числе глюкозы. По мнению ряда авторов.