Патофизиологические механизмы участия оксида азота в формировании экозависимой патологии репродуктивной системы (экспериментальное исследование)

Патофизиологические механизмы участия оксида азота в формировании экозависимой патологии репродуктивной системы (экспериментальное исследование)

Автор: Савицкий, Иван Владимирович

Автор: Савицкий, Иван Владимирович

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 326 с.

Артикул: 4311757

Стоимость: 250 руб.

Патофизиологические механизмы участия оксида азота в формировании экозависимой патологии репродуктивной системы (экспериментальное исследование)  Патофизиологические механизмы участия оксида азота в формировании экозависимой патологии репродуктивной системы (экспериментальное исследование) 

СОДЕРЖАНИЕ. Вступление Раздел 1. Раздел 2. Раздел 3. Раздел 4. Раздел 5. Раздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Анатомо физиологический статус мужских половых желез. Биологическая роль оксида азота. Материалы и методы. Личные исследования. Результаты опытов полученных от интактных крыс. Результаты опытов полученных от белыхкрыс самцов после введения им нитрита натрия, Ьаргинина и корангина. Результаты опытов полученных при введении белымкрысам самцам хорионического гонадотропина. Результаты опытов полученных от белых крыс самцов после введения им дофамина. Результаты опытов, полученные от белых крыссамцов после введения им
стр. Подраздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Подраздел 6. Раздел 7. Выводы. Результаты опытов, полученные от белых крыссамцов при введении им простенона. Результаты опытов полученных от белых крыссамцов после введения им модуляторов функции рецепторов. Результаты опытов, полученные от белых крыссамцов при введении им индометацина.


Клеточные тела этих нейронов расположены в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах, а
их аксоны проходят через гипоталамус к срединному возвышению и дальше вниз по ножке гипофиза к терминалям в его задней доле. Крупноклеточные нейроны синтезируют и секретируют гормоны задней доли гипофиз окситоцин и вазопрессин. Мелкоклеточные нейроны значительно меньше их клеточные тела образовывают сосредоточение во многих гипоталамических. Мелкоклеточные эндокринные нейроны синтезируют гормоны факторы, которые стимулируют или ингибируют выделение гормонов передней доли. Эти факторы выделяются с нервных терминапей в срединном возвышении, где они диффундируют к капиллярам гипоталамогипофизарной воротной системы. Отсюда они переносятся к сосудистому сплетению, которое окружает ножку гипофиза, и распределяются по всей его передней доле. Эффекты гипоталамических рилизингфакторов могут в значительной степени перекрещиваться. Так, например, гормон, который стимулирует выделение ГСИК, индуцирует также и секрецию ФСГ. Отсюда его называют гонадотропинрилизинг фактором ГРФ. Существуют две гипотезы, которые объясняют, как гипоталамические рилизинггормоны достигают сосудов воротной системы срединного возвышения. В соответствии с первой, транспорт направляется аксонами, согласно второй он проходит спиномозговой жидкостью. В соответствии с теорией аксонового транспорта, эндокринные нейроны, которые синтезируют стимулирующие или ингибирующие факторы, имеют аксоны, спроектированные на терминалях, расположенных на сосудах воротной системы срединного возвышения.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.804, запросов: 198