Патогенетическое обоснование применения Неоселена у детей с сахарным диабетом

• Автор: Петрова, Светлана Егоровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 173 с. : 11 ил.

1.1. Современные представления об этиопатогенезс сахарного диабета у детей.
1.2. Использование антиоксидантов в лечении данного эндокринного заболевания
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп пациентов.
2.2. Материал и использованные методы исследований.
Глава 3. Клинико биохимические сдвиги у больных сахарным
диабетом 1 типа
3.1. Клинические симптомы, преобладающие у пациентов.
3.2. Спектр биохимических изменений крови при сахарном диабете 1 типа
3.2.1. Сдвиги в обменных процессах в зависимости
от возраста
3.2.2. Длительность заболевания и биохимический статус больных сахарным диабетом.
3.2.3. Характеристика некоторых показателей липидного и углеводного обменов при наличии и отсутствии осложнений
Глава 4. Сравнительная эффективность традиционной терапии, и методов
в комплексе с Неоселеном и без него
4.1. Динамика клинических признаков
4.2. Вариабельность биохимических параметров после
коррекции хронических осложнений сахарного диабета.
4.2.1. Состояние углеводного обмена
4.2.2. Особенности липидного метаболизма.
4.2.3. Система ПОЛ АОЗ при СД после использования Неоселена.
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


В частности у больных СД 1 типа в состоянии кетоацидоза, пишут многие исследователи, показатели ПОЛ, активность ферментов антиок
сидантной защиты, фосфолипидный состав клеточных мембран во многом сопоставимы с такими признаками, как длительность, декомпенсация страдания, наличие сосудистых осложнений , 2. Ещ в году 7 русские учные подчркивали, что избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных гидроперекисей липидов ГП и вторичных малонового диальдегида МДА, шиффовых оснований продуктов липидной пероксидации ослабляет гидрофобные связи мембран клеток организма, разобщая окислительное фосфорилирование, вызывают лабилизацию лизосом, с чем согласны и другие авторы ,, , 5. Результаты же других исследователей свидетельствуют о долговременной адаптации у детей с небольшой продолжительностью заболевания увеличение интенсивности свободнорадикальных процессов и содержания метаболитов ПОЛ, снижение АОЗ . Как известно, полную ликвидацию последствий окислительного стресса осуществляет глутатионовая система глутатиои, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза . Нарушение функционирования антиоксидантной ферментативной защиты играет определнную роль в патогенезе СД , , , , , 7, 9. Ещ в году И. И.Дедов и др. СОД и ГПО у пациентов с СД 1 типа, а в году А. Л.Нелаева и др. В состоянии кетоацидоза при наличии сосудистых повреждений величины этих параметров ещ ниже в сравнении с показателями у детей с СД без осложнений. Чуть раньше Нелаева и др. ПОЛ от давности недуга, его компенсации, наличия или отсутствия осложнений , . По их мнению, у таких пациентов уровень диеновых конъюгатов увеличивается по мере нарастания тяжести кетоацидоза.