Патогенетические факторы развития сердечно-сосудистой недостаточности при панкреонекрозе

• Автор: Ершов, Антон Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 161 с.

Введение . Глава 1. Клиникопатофизиологические аспекгы панкреонекроза обзор литературы. Распространенность острого панкреатита и панкреонекроза. Этиология и патогенез острого деструктивного панкреатита. Патогенное влияние панкреонекроза на организм. Принципы лечения больных острым деструктивным панкреатитом
Глава 2. Материалы и методы исследования. Метода исследования уровня эндотоксикоза. Определение биохимических показателей . Глава 3. Свободнорадикальное окисление и эндотоксемия при панкреонекрозе
3. Гсмодинамические нарушения при панкреонекрозе
3. Глава 4. Влияние профилактического введения реамберина на уровень ферментемии и процессы свободнорадикального окисления при панкреонекрозе . Влияние реамберина на изменения показателей интоксикации, интенсивности свободнорадикального окисления и фагоцитарной активности лейкоцитов при панкреонекрозе в динамике. Коррекция рсамберином функциональных и метаболических нарушений сердечнососудистой системы при панкреонекрозе. Влияние дефероксамина на уровень ферментемии и состояние свободнорадикального окисления при панкреонекрозе.


Цитокиназа превращает трипсиноген в трипсин, который сам становится активатором панкреатических проферментов. Патологический процесс приобретает лавинообразный характер, скорость которого зависит от соотношения механизмов активации и ингибирования 7. По мнению других авторов , изначальным катобиохимическим фактором, обусловливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активированном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы 8. Так формируется жировой панкреонекроз. Нели в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот сдвигается до , то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомальные ферменты, а также другие протеиназы. Развивается геморрагический панкреонекроз . Существуют и другие теории развития острого панкреатита и трансформации его в панкреонекроз сосудистая. Все они принципиально отличаются только одним фактором пусковым механизмом активации ферментов поджелудочной железы. Однако природа протеиназы, участвующей в первичной триггерной активации триисиногена, точно не установлена . Ферментная токсемия не вызывается какимто одним ферментом, а служит проявлением их сочетанного эффекта. Установлено, что выделяющиеся ферменты и активные вещества обусловливают определенные биологические изменения 6.