Патогенетические механизмы формирования псевдотуберкулеза, вызванного возбудителями с различным плазмидным спектром (экспериментально-клиническое исследование)

Патогенетические механизмы формирования псевдотуберкулеза, вызванного возбудителями с различным плазмидным спектром (экспериментально-клиническое исследование)

Автор: Шурыгина, Ирина Александровна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Иркутск

Количество страниц: 230 с. 39 ил.

Артикул: 4061006

Автор: Шурыгина, Ирина Александровна

Стоимость: 250 руб.

Патогенетические механизмы формирования псевдотуберкулеза, вызванного возбудителями с различным плазмидным спектром (экспериментально-клиническое исследование)  Патогенетические механизмы формирования псевдотуберкулеза, вызванного возбудителями с различным плазмидным спектром (экспериментально-клиническое исследование) 

1.1. Факторы патогенности возбудителя пссвдотубсркулсза
1.2. Морфологические проявления исевдотуберкулеза
1.3. Роль иммуноцитокинов в инфекционном процессе
при иерсиниозах
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Экспериментальные исследования
2.1.1. Штаммы возбудителя, использованные в работе.
2.1.2. Моделирование псевдотуберкулеза.
2.1.3. Г педологические исследования.
2.1.4. Электронномикроскопическое исследование
2.1.5. Получение антигенов У. рзеисошЬегси1оз1з
и специфических иммуноглобулинов.
2.1.6. Метод торможения иммуноферментного анализа для
определения количества антигена У. рзеисоШЬегси1оз1з
2.1.7. Метод непрямой иммунофлюоресценции для обнаружения
У. рзеис1оГиЬегси1оз в парафинизированных срезах.
2.1.8. Получение суперантигена У. рзеи1оГиЬегси1оз1з
2.1.9. Получение культуры клеток цельной крови доноров.
2.1 Определение уровня цитокинов.
2.1 Определение влияния штаммов У. рзеис1оШЬегси1оз
на цитокинопродуцирующую способность культуры клеток цельной крови доноров
2.2. Клинические исследования
2.2.1. Характеристика обследованных больных
2.2.2. Полимеразная цепная реакция.
2.3. Методы статистического анализа
Глава 3. Экспериментальные исследования закономерностей
распространения возбудителя в организме, изменения структуры внутренних органов при инфицировании штаммами
У. рБеис1ошЬегси1оз с плазмидами Ша и МОа.
3.1. Использование метода непрямой иммунофлюоресценции для изучения распространения V рзеи1ошЬегси1о.ч в организме животных.
3.2. Распределение антигена V рзеис1ошЬегси1о8 в гомогенатах органов экспериментальных животных.
3.3. Морфология экспериментального псевдотуберкулеза
3.4. Влияние штаммов У. р8еисо1иЬегси1о8 и V еШегосоИНса, липополисахарида и супсрантигсна УРМа К р8еис1ошЬегси1о8 на продукцию иммуиоцитокинов культурой клеток цельной
крови доноров
Глава 4. Закономерности развития псевдотуберкулеза в зависимости
от плазмидного спектра возбудителя
4.1. Влияние плазмид К Ii на клинические проявления псевдотуберкулеза в условиях вспышечного
уровня заболеваемости
4.2. Оценка уровня иммуиоцитокинов у больных псевдотуберкулезом
в динамике заболевания.
4.3. Анализ клинических проявлений псевдотуберкулеза в условиях спорадического уровня заболеваемости
4.4. Оценка эффективности различных методов лабораторной диагностики псевдотуберкулеза.
Глава 5. Разработка концептуальной схемы патогенетических и саногенетических механизмов при пссвдотуберкулсзе и
обоснование принципов ранней диагностики
Заключение
Выводы .
Практические рекомендации
Список литературы


Резистентность к человеческой сыворотке обусловлена взаимодействием фактора Н с , что ведет к инактивации СЗЬ компонента комплемента и в дальнейшем снижает образование иммунных комплексов на поверхности клетки i В. НЕР2. Кроме
того, А может обладать артритогенным потенциалом, поскольку благодаря ему происходит специфическое связывание с коллагеном . Показана длительная циркуляции антител класса I к белкам наружной мембраны ii, кодируемым плазмидой вирулентности, у больных с реактивным артритом, нодозной эритемой, спондилоартропатией, увеитом, развившимся после перенесенного иерсиниоза . Исследования последнего десятилетия коренным образом изменили представление о взаимодействии ii с клетками макроорганизма. Выл открыт принципиально новый III тип секреции, позволяющий бактерии вводить синтезируемые ею вещества в цитозоль клеткимишени при тесном контакте с клеткой без проникновения в нее. Оказалось, что патогенные грамотрицательные бактерии используют введение белков, обладающих токсическими свойствами, в цитоплазму клеткихозяина , i О. Аппарат III типа секреции включает в себя собственно комплекс эффекторов, оказывающих воздействие на клеткумишень, а также средства доставки эффекторов и систему регуляции. Первоначально были описаны как мембранные протеины. Позднее . Некоторые из V, , , растворимы в культуральном супернатанте, а другие , , , , , , способны образовывать аггрегаты в виде видимых филаментов ii. Т. ii . Таким образом, название , предпоженое группой Н. I. . Кейстоуне в году.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.202, запросов: 198