Патогенетическое обоснование выбора параметров системной воспалительной реакции для прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза

• Автор: Семенова, Анна Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 170 с. : 12 ил.

СПИСОК АББРЕВИАТУР. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Острый панкреатит. ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика пациентов. Стандартные методы исследования. ГЛАВА 3. Характеристика ССВР при панкреонекрозе. ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ИССЛЕДУЕМЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ. ГЛАВА 5. Планирование лечебной и
сти, служат противовоспалительные медиаторы, которые вскоре после провоспалительных также высвобождаются и синтезируются в очаге воспаления , i , I, . Противовоспалительные субстанции и их эффекты в настоящее время менее изучены, чем провосиалительные, однако известно, что к ним относятся интерлейкины I, I4, I, растворимые рецепторы фактора некроза опухоли, антагонисты рецепторов I1, трансформирующий фактор роста и ряд других i , , , i , . К основным эффектам противовоспалительных медиаторов относят нарушение функции моноцитов и антигенпрезентирующей активности, а также снижение способности клеток к синтезу и высвобождению провоспалительных цитокинов .


Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, а в системную циркуляцию попадают продукты так называемой ме
диаторной бури, что происходит при высокой интенсивности повреждения. Те же авторы особо подчеркивают, что при реализации последнего механизма развития системной воспалительной реакции, этот процесс может развиваться вообще без присутствия микроорганизмов. В качестве типичных заболеваний, иллюстрирующих данное положение, рассматривают тяжелую сочетанную травму, асептический период развития панкреонекроза, ожоговую травму Ерюхин И. А. и соавт. На стадии инициации системного ответа наличие в системном кровотоке провоспалительных медиаторов следует расценивать как часть нормального ответа организма на повреждение или инфекционное воздействие. Это свидетельствует о необходимости привлечения дополнительных сил в локальный очаг воспаления. В данном случае провоспалительные медиаторы способствуют привлечению в локальный очаг нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, а также активации системы гемостаза , . Вторая стадия развития системной воспалительной реакции сопровождается скудной клинической симптоматикой, крайне редко явлениями органной недостаточности , . Дальнейшее прогрессирование воспалительной реакции в условиях нарушения ее регуляции приводит к развитию массивного системного воспаления, клинически манифестирующего в виде симптомов синдрома системной воспалительной реакции, полиорганной дисфункции, а затем недостаточности и в тяжелых случаях шока ii Т.