Патогенетическое обоснование применения тианептина (коаксила) в комплексной терапии артериальной гипертензии

• Автор: Занин, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 126 с. : 10 ил.

1.1 Системы, участвующие в регуляции артериального давления
1.2 Бульбарные симпатоактивирующис структуры.
1.3 Основные патогенетические механизмы развития артериальной
гипертензии.
Глава 2. Материал и методы исследований
2.1 Экспериментальная часть. Характеристика групп животных.
2.2 Экспериментальная часть. Материал исследования.
2.3 Клиническая часть. Характеристика больных
Глава 3. Динамика некоторых показателей гемодинамики при
коррекции экспериментальной гипертензии
Глава 4. Динамика показателей артериального давления у больных артериальной гипертензией 1 степени на фоне различных вариантов медикаментозной терапии
4.1 Динамика показателей артериального давления на фоне монотерапии альбарелом и теветеном.
4.2 Динамика показателей артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией 1 степени и сопутствующими депрессивными расстройствами па фойе терапии альбарелом или теветеном в комбинации с коаксилом.
4.3 Эффективность антигипертензивной и антидепрессантной терапии в зависимости от возраста пациентов
4.4 Динамика выраженности депрессивных расстройств на фоне
комбинированной антигипертензивной и антидепрессантной
терапии
Глава 5. Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Литература


Динамика показателей артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией 1 степени и сопутствующими депрессивными расстройствами па фойе терапии альбарелом или теветеном в комбинации с коаксилом. Глава 5. Выводы. Литература. Приложения0
исследования опубликовано печатных работ в местной и центральной печати см. ГЛАВА 1. К эссенциальной первичной артериальной гипертензии АГ относят те случаи артериальной гипертензии, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной или эндокринной патологией, предшествующей повышению артериального давления В. Г. Шлопов, Европейское общество по артериальной гипертензии, Европейское общество кардиологов, . В регуляции АД принимает участие множество механизмов. Уровень АД определяется тремя основными гемодинамическими параметрами сердечный выброс СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление ОПСС и объем циркулирующей крови ОЦК. Соотношение СВ МОК, ОПСС, ОЦК определяет уровень АД. В норме при повышении СВ снижается ОПСС в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение СВ сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза задержка и воды в организме и увеличения ОЦК С. А. Бойцов, Фролов, В. Полумисков, . Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим но противоположным изменением СВ и ОЦК. Так, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД Т. Д. Власов, .