Патогенетическое обоснование эффективности использования эфферентных методов лечения в комплексной терапии перитонита у онкологических больных

• Автор: Хвостунцев, Сергей Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 120 с.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Глава 4. Клиническая характеристика пациентов группы II, III, IV
4. Анализ клиниколабораторных особенностей перитонита у онкологических больных при стандартной терапии с добавлением эфферентной терапии
Глава 5. Гораздо реже гнойный перитонит возникает вследствие инфицирования скопившихся в брюшной полости различных неинвазивных, но агрессивных по отношению к ней агентов желчи, крови, мочи, панкреатического сока 1, , 7, 5. Действие бактерий и токсинов распространяется непосредственно на клетки паренхиматозных органов печень, почки, легкие и сосудистые рецепторы после резорбции токсических веществ из брюшной полости в кровь , , . Основной причиной смерти при перитоните является тяжелая, эндогенная интоксикация, проявляющаяся нефропатией, энцефалопатией, печеночной недостаточностью, ДВСсиндромом, вторичным иммунодефицитом, нарушением микроциркуляции , , 8, 0. Так как синдром системной воспалительной реакции и эндогенная интоксикация определяют патогенетические звенья и клиническую картину разлитого гнойного перитонита, то борьба с ними рассматривается, как одна из глобальных проблем в медицине.


Одним из ведущих синдромов критических состояний являются синдром системной воспалительной реакции и эндогенная интоксикация , , , . Синдром эндогенной интоксикации наблюдается при различных патологических процессах и обусловлен избыточным накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов , , . Он, чаще всего, развивается при заболеваниях,
связанных с деструктивновоспалительными процессами в тканях и органах, нарушением обмена веществ, снижением функциональной активности систем естественной детоксикации , . Накопившиеся по тем или иным причинам конечные и промежуточные продукты обмена веществ взаимодействуют с биологически активными веществами, белками и ферментами крови, что на первом этапе ведет к изменению физикохимических и энергетических свойств биологических субстратов, а в дальнейшем к нарушению клеточнотканевого обмена веществ и биосинтетических функций, клеток 6. Это особенно опасно у онкологических больных, имеющих исходные нарушения всех видов обмена веществ, а также иммунореактивности. Ключевым звеном в развитии синдрома эндогенной интоксикации является дефицит АТФ, который в условиях гипоксии и ишемии не только затрудняет выполнение органами специфических функций, но и сводит к минимуму поддержание базального обмена веществ в клетках, что обусловливает дальнейшее нарушение продукции АТФ, снижение синтеза ферментов и иммуноглобулинов, накопление в клетках ионов водорода, натрия, потерю ионовкалия. В конечном итоге, продолжающаяся гипоксия, неизбежно1 приводит к активации резервных путей получения энергии, в частности, анаэробного гликолиза, липолиза и глюконеогенеза , .