Патогенез паранеопластических расстройств при раке молочной железы и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции

Патогенез паранеопластических расстройств при раке молочной железы и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции

Автор: Барсуков, Владислав Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2008

Место защиты: Саратов

Количество страниц: 298 с. 26 ил.

Артикул: 4057421

Автор: Барсуков, Владислав Юрьевич

Стоимость: 250 руб.

Патогенез паранеопластических расстройств при раке молочной железы и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции  Патогенез паранеопластических расстройств при раке молочной железы и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции 

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные концепции канцерогенеза. Современные принципы диагностики и прогнозирования течения рака молочной железы. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА 3. МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЛАВА 4. ФОРМАМИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ. ГЛАВА 5. АДЕКВАТНОЙ ТЕРАПИИ. Сравнительная оценка состояния гуморального звена специфических иммунологических механизмов защиты при узловой и отечноинфильтративной формах рака молочной железы в динамике адекватной терапии. Обнаружено, что количество онкогенов семейства в клетках культуры рака молочной железы 7 увеличено в раз. Введение клонированного онкогена человека сН в нормальные эпителиальные клетки мышей приводило к развитию инвазивного рака молочной железы у бестимусных мышей. Как известно, протоонкоген сН полиморфен. В ряде исследований было отмечено повышение частоты редких аллелей 6,3 Квр и снижение частоты частых аллелей 6,5 Квр и 8,0 Квр у больных раком молочной железы 2, 3, 2. В генезе рака молочной железы важная роль отводится делении тех или иных генов, потере гетерозиготности по нормальным аллелям в клетках опухолей, что свидетельствует о наличии рецессивных онкогенов, ответственных за развитие рака молочной железы.


Обращает на себя внимание тот факт, что в большинстве случаев для онкогенной трансформации клеток не достаточно лишь активации онкогена. Бесконтрольному клеточному размножению препятствуют генысупрессоры 1, 1, р, 3, 7,6, 7. Установлено, что важными моментами в митотическом цикле клетки являются вхождение клетки в фазу синтеза ДНК граница фаз 1 и в митоз граница 2, где действуют своеобразные контрольнопропускные пункты i, которые проверяют целостность ДНК и ее готовность к репликации. В механизмах i участвуют комплексы i и ряд дополнительных белков , р и другие, не позволяющие клетке делиться в отсутствие адекватных физиологических стимулов. Кодирующие эти белки гены получили название геновсупрессоров , , 2, 3, 3. Благодаря генам супрессорам и кодируемым ими белкам обеспечивается стабильность генома. Раковая трансформация клетки возможна лишь после инактивации геновсупрессоров. В соматической клетке существует по два аллеля геновсупрессоров и в связи с этим, необходимы, по крайней мере, мутации генов каждого аллеля. Особо важную роль в формировании блока 1 играет I белок, известный также как 1 и СР. Синтез белка р индуцируется главным клеточным хранителем генома белком супрессором р , , 2, 2. Последний активируется при различных повреждениях клетки, в частности при онкогенных мутациях ДНК 7, 8. Во многих опухолевых клетках гены р делецированы или мутантны. У клеток с дефектным или отсутствующим геном р контрольный пункт 1 не полноценен, в результате чего в популяции накапливаются клетки с множественными нарушениями структуры ДНК, возникает нестабильность генома. При этом появляются все новые клоны клеток.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.205, запросов: 198