Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения

Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения

Автор: Горбунов, Владимир Владимирович

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2006

Место защиты: Чита

Количество страниц: 255 с. 14 ил.

Артикул: 4304621

Автор: Горбунов, Владимир Владимирович

Стоимость: 250 руб.

Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения  Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения 

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. Электрофизиологические нарушения при остром алкогольном поражении сердца. ГЛАВА П. Общее клиническое обследование. Исследование вегетативного статуса. Электрофизиологические исследования сердечного ритма. Суточное мониторирование ЭКГ. Анализ вариабельности ритма сердца. Исследование жирнокислотного состава липидов крови. Определение фракционного состава вжк в сыворотке крови и в эритроцитах. Статистическая обработка. ГЛАВА Ш. ГЛАВА IV. Дисперсия интервала УГ при этаноловой интоксикации. ГЛАВА V. Содержание и фракционный состав неэсгерифицированных жирных кислот и глицерола в крови больных острым алкогольным поражением сердца с различной
, , , 9, 3, 8. При снижении аэробных окислительных процессов компенсаторно индуцируется анаэробный гликолиз, что ведет к снижению запасов гликогена и накоплению недоокисленных продуктов распада 0, 7, 0, 3, 0. Таким образом, ослабление дыхательной активности митохондрий, увеличение притока кальция и усиление выработки лактата и пирувата обусловливают появление зон гипоксии и очагов некроза, что клинически проявляется сердечной недостаточностью и различными аритмиями , , 3, 8, 4,6,7.


Кроме того, острая алкогольная интоксикация приводит к набуханию эндотелия сосудов, разрушению их базальной мембраны с плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок артериол 5. В совокупности это ведет к гипоксии, которая в сочетании с этанолом вызывает дистрофические изменения эндотелиоцитов. Представленные изменения способствуют нарастанию сосудистой проницаемости и выходу этанола из кровотока в окружающую ткань, где он легко растворяется в липидах клеточных мембран, вызывая нарушения их структуры 7, 7, 2, 7. При хронической алкогольной интоксикации в эндотелии мелких сосудов отмечаются не только дистрофические, но и атрофические изменения , 3, 2, 0, 3. Другим важнейшим звеном патогенеза острого алкогольного поражения сердца являются нарушения адекватного функционирования вегетативной нервной системы, возникающие у данной категории больных , 2, 3. Наиболее выраженные вегетативные расстройства, проявляющиеся пансимпатикотонией, наблюдаются при алкогольном абстинентном синдроме. У этих пациентов гиперкатехоламинемия вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде и может быть причиной некоронарогенных некрозов , , , 2, 4, 8. При длительном употреблении алкоголя в сердце разрушаются симпатические нейроны, и снижается запас в них норадреналина. Вследствие этого повышается чувствительность кардиомиоцитов к периферическим катехоламинам, что обуславливает уязвимость миокарда к любым стрессовым ситуациям 9, 9. Немаловажная роль отводится катехоламинам в регуляции метаболических реакций, в частности процессах липопероксидации.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.209, запросов: 198