Оптимизация патогенетической оценки эндотоксикоза у больных с травматической болезнью головного мозга

Оптимизация патогенетической оценки эндотоксикоза у больных с травматической болезнью головного мозга

Автор: Патюков, Константин Александрович

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Омск

Количество страниц: 155 с.

Артикул: 4054794

Автор: Патюков, Константин Александрович

Стоимость: 250 руб.

Оптимизация патогенетической оценки эндотоксикоза у больных с травматической болезнью головного мозга  Оптимизация патогенетической оценки эндотоксикоза у больных с травматической болезнью головного мозга 

Список сокращений. Актуальность исследования. Научная новизна. Основные положения, выносимые на защиту. Глава I. Отологическая анатомия черепномозговой травмы . Нарушения терморегуляции. Отек головного мозга. Эндогенная интоксикация и травматическая болезнь головного мозга. Глава 2. Исследуемая группа. Оценка тяжести состояния больных. Методы статистического анализа. Глава 3. Результаты собственных исследований. Эндотоксикоз и нарушения белкового обмена у больных с травматической болезнью головного мозга. Расстройства системы регуляции афсгатною состояния крови у больных с травматической болезнью головною мозга. Нарушения углеводного обмена у больных с травматической болезнью головною мозга. Глава 4. Выводы. Приложение
резорбируется, в первую очередь, в области сосудов твердой мозговой оболочки. Некоторые вещества резорбируются при помощи специальных транспортных механизмов . Таким образом, спинномозговая жидкость выполняет дренажную функцию, позволяя устранить вещества, удаление которых в достаточной степени по кровеносному руслу ЦНС невозможно.


В условиях прорыва барьера резко увеличивается его проницаемость для различных веществ 7. Очень большое значение в патогенезе ТБГМ имеет изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера для натрия, который проникает в нейроны из плазмы, вызывая осмолярные сдвиги и внося существенный вклад в патогенез отека головного мозга 7. Травма черепа и головного мозга вызывает целый ряд морфологических изменений, как на макро, так и на микроструктурном уровне. Характер повреждений определяется, прежде всего, точкой приложения травмирующего агента, силой и длительностью воздействия , , 0. Течение раневого процесса в этих тканях не отличается от течения раневого процесса в других органах 6. Возникают переломы костей черепа как свода, так и основания. Переломы могут быть линейными, оскольчатыми, вдавленными и пр. Отломки костей могут повреждать оболочки головного мозга и его вещество. Могут также возникать повреждения мозговых оболочек прежде всего, твердой мозговой оболочки 6. При травмировании сосудов оболочек мозга возникают кровоизлияния в под и межоболочечные пространства , . Локализация гематом описывается по их отношению к оболочкам. Выделяют эпидуральные, субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния. Скорость развития гематомы зависит от калибра поврежденного сосуда . Возникающая гематома вызывает дислокацию структур головного мозга и нарушение его функций 1. Скорость нарастания дислокации определяет скорость развития и тяжесть клинической симптоматики. По срокам возникновения выделяют острые, подострые и хронические гематомы 1.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.209, запросов: 198