Общие закономерности изменений липопероксидационного статуса и формирования бронхообструктивной патологии при воздействии ксенобиотиков химического производства

• Автор: Кузнецова, Ольга Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 113 с. : 2 ил.

1.1. Общая характеристика процессов липоперокеидации в норме и патологии.
1.2. Роль процессов перскисного окисления липидов в патологии орг анов
дыхания
1.2.1. Особенности дипопероксидационного статуса легких.
1.2.2. Изменения процессов липоперокеидации при различной патологии органов дыхания.
1.2.3. Изменения процессов липоперокеидации при формировании бронхообструктивной патологии.
1.2.4. Табакокурение и липопероксидационный статус.
1.3. Изменения процессов перекислого окисления липидов при
профессиональном поражении органов дыхания
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика объекта исследования.
2.2 Дизайн исследования.
2.3 Характеристика анкетного опроса
2.4 Характеристика физического исследования
2.5 Характеристика скрининговой спирометрии
2.6 Характеристика второго этапа исследования
2.7 Определение показателей липоперокеидации
2.7.1. Получение материала исследования.
2.7.2. Определение активности СОД.
2.7.3. Определение содержания ТБКап
2.7.4. Определение концентрации диеновых и триеновых конъюгатов
2.7.5. Оценка интенсивности хемилюминесценции.
2.8 Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Табакокурение у работников химическою производства.
3.2 Сравнительная характеристика респираторных симптомов.
3.3 Распространенность бронхообструктивных заболеваний в группах.
3.4 Влияние ксенобиотиков химического производства на
липопероксидационный статус работников
3.5 Влияние курения на показатели дипопероксидационного статуса
3.6 Взаимосвязь изменений показателей дипопероксидационного статуса и
клиникоинструментальных признаков ХОБЛ.
3.7 Харакгеристика лииопероксидационного статуса у лиц с
бронхообструктивной патологией
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В физиологических условиях АФК образуются в небольших количествах в митохондриальной дыхательной цепи, при окислении флавопротсинов, гемоглобина, адреналина, ксантина, при синтезе эйкозаноидов. Уровень АФК в этом случае контролируется специальной
антиоксидантной системой, включающей группу ферментов СОД, каталаза, пероксидаза, глутатионредуктаза и низкомолекулярные соединения токоферолы, аскорбиновая кислота, витамин А и др. Повреждающее действие пероксида водорода, образующегося при фагоцитозе, работе митохондрий и микросом связано, в основном, с нарушением гомеостаза кальция в клетке вследствие увеличения транспорта его через плазматическую мембрану 9. В патологических условиях основным источником АФК являются нейтрофильные лейкоциты, моноциты и альвеолярные макрофаги. Эти клетки осуществляют микробицидную функцию и разрушение чужеродных частиц благодаря двум процессам дегрануляции и окислению. Первый процесс включает воздействие на объект уничтожения лизосомальных ферментов, лактоферрина и основных белков. Второй процесс уничтожение обломков структур с использованием наиболее мощных окислителей АФК 7. Установлено, что в нейтрофилах до , в моноцитах около , а в альвеолярных макрофагах менее потребляемого кислорода идет на образование супероксиданионрадикала и перекиси водорода 9, , . Владимиров Ю. А. и многие другие авторы показали, что при контакте нейтрофилов с чужеродными частицами происходит резкое возрастание потребления кислорода, сопровождающееся образованием . Этот феномен получил название респираторного взрыва в основе которого лежит повышенное образование НАДФН2 и его окисление НАДФЬЬоксидазой с образованием супероксидных радикалов , , , 7.