Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (экспериментальное исследование)

• Автор: Будаев, Алексей Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 226 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Постреанимационная церебральная гемодинамика. Механизмы рециркуляторных изменений мозгового кровотока. Значение системной гемодинамики в восстановлении мозгового кровотока. Динамика сердечного выброса и его распределение в постреанимационном периоде. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика экспериментальных моделей. Метод изучения мозгового кровотока. Методы изучения системной гемодинамики. Метод изучения распределения основных фракций сердечного выброса. Глава 3. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Глава 7. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 0
поперфузией мозга с повторными острыми нарушениями церебрального кровотока , 7. В.В. Александрин 2 установил синхронные изменения кровотока в теменной коре мозга и АД в постгипоксическом периоде после реинфузии мл ранее выпущенной крови у крыссамцов в ответ на введение серотонина. В условиях постгипоксического нарушение ауторегуляции сосудов мозга артериальная гипертензия влияет не только на величину и направленность изменений кровотока мозга, но и на степень его морфологических повреждений 7, 5, 7.


Несмотря на установленную связь между мозговой рециркуляцией и АД, влияющего на формирование ранних реперфузионных отеков мозга, системное артериальное давление не является информативным показателем перфузии тканей, в частности, мозга 2, 2, 1, 7, 1. Динамику мозговой рециркуляции, в том числе продолжительности гиперперфузии после применения препаратов норадреналина, дигидроэрготоксина, нонахлазина, трентала, никардипина невозможно объяснить изменением сосудистого тонуса, регуляторные компоненты которого несостоятельны после перенесенного гипоксического эпизода. Вместе с тем, во время реперфузии в условиях утраты механизмов ауторсгуляции величину внутри со суд истого давления определяет, прежде всего, объем протекающий крови 6, 9, 5. Поэтому не исключено, что пролонгирование рециркуляторного увеличения мозгового кровотока при использовании дигидроэрготоксина, норадреналина, нонахлазина и никардипина может быть следствием изменения интегративного показателя системной гемодинамики минутного объема кровообращения МОК. Так, Л. А. Шалякин 6 показал, что у кошек, оживленных после 5минутной клинической смерти от кровопотери, применение норадреналина вызывало увеличение МОК. Это происходило благодаря кардиопротективному действию препарата и усилению кровоснабжения миокарда. Подобным эффектом обладает и никардипин. В результате производительность сердца растет за счет инотропного механизма 0. Увеличение МОК под влиянием нонахлазина также известно 3. В тоже время уменьшение продолжительности начальной гиперперфузии мозга после применения трентала, возможно, связано с предупреждением нарушений реологических свойств крови и улучшением микроциркуляции 0.