Обоснование применения рефортана и стабизола в комплексной терапии гестозов

Обоснование применения рефортана и стабизола в комплексной терапии гестозов

Автор: Брагин, Юрий Алексеевич

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Саранск

Количество страниц: 120 с. 18 ил.

Артикул: 4063029

Автор: Брагин, Юрий Алексеевич

Стоимость: 250 руб.

Обоснование применения рефортана и стабизола в комплексной терапии гестозов  Обоснование применения рефортана и стабизола в комплексной терапии гестозов 

ГЛАВА 1. Проблемы инфузионнотрансфузионной терапии в лечении гестозов. Проблема диагностики дефицита ОЦК. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Особенности изменений показателей системного артериального давления у беременных с гестозом тяжелой степени. Состояние показателей центральной и периферической гемодинамики у беременных с гестозом и их изменения в зависимости от вида проводимой терапии. ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПРОГРАММ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА И РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ. ГЛАВА 5. Причина высокой материнской и перинатальной смертности объясняется отсутствием точных знаний о патогенезе гестоза, недооценкой его тяжести, отсутствием четких и достоверных диагностических критериев, что является причиной поздней госпитализации, несвоевременным началом интенсивной терапии, неправильным выбором метода лечения, способа и времени родоразрешения , . Патогенетические механизмы гестоза до конца не изучены. В настоящее время гестоз рассматривается как мультисистемная эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся широко распространенным увеличением капиллярной проницаемости, генерализованной вазоконстрикцией и высоко вариабельной клинической манифестацией 5.


В условиях гипоперфузии трофобласта и гипоксии прогрессирует артериолоспазм как следствие дисбаланса между вазопрессорами и вазодилататорами. Циркулирующие иммунные комплексы вызывают повреждение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств, выделением вазоактивных медиаторов эндотелина, тромбоксана, фибронектина, вовлекая в процесс иммуноглобулины I, I, и систему комплемента 3, 6, 7. Большую роль в патогенезе гестоза отводят роли цитокинов 6, , , . При гестозе наблюдаются повышенные уровни фактора некроза опухоли , интерлейкинов 2, 6 I2, I6. Согласно данным Мурашко 1 6 эти цитокины повышались в зависимости от тяжести гестоза. Это позволяет считать, что цитокины могут быть прогностическими факторами гестоза. Витковский Ю. А., Белокриницкая Т. Е., Кузник Б. И. , изучили содержание II, Ii, I8 и , показатели гемостаза и неспецефической резистентности у беременных с поздним гестозом в III триместре беременности. Ими были сделаны выводы, что при тяжелом течении поздних гестозов у беременных развивается феномен лейкоцитарной депрессии, проявление которого коррелирует с выраженностью ДВС синдрома и сопровождается повышением уровня Ii, и до надпороговых значений. Одно из важнейших мест в патогенезе гестозов занимает нарушения синтеза иростациклина 6кетопростагландина ПГ1а и тромбоксана ТхВ2. Шалина Р. И. и др. Тромбоксан является продуктом метаболизма арахидоновой кислоты, оказывает выраженное вазоконстрикторное действие, что обусловлено его активирующим влиянием на тромбоциты и выделением из образующихся афегатов биологически активных веществ, повышающих сосудистый тонус.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.556, запросов: 198