Некоторые патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности при гипо- и гипертиреозе

• Автор: Бакшеева, Евгения Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 143 с. : 4 ил.

1.1. Физиологические и патофизиологические аспекты действия тиреоидных гормонов на сердце
1.2. Морфофункциональные изменения сердца при гипо и гипертиреозс.
1.3. Особенности формирования сердечной недостаточности при тиреотоксическом и микседематозном сердце
1.4. Роль нарушений энергетического и субстратного
метаболизма в формировании сердечной недостаточности.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
2.1. Клиническая характеристика собственного материала.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. ЖИРНОКИСЛОТИЫЙ СОСТАВ ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ И СОДЕРЖАНИЕ ЛДЕНИЛОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ В ЭРИТРОЦИТАХ БОЛЬНЫХ ГИПО И ГИПЕРТИРЕОЗОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ
3.1. Состояние кардиогемодинамики и особенности архитектоники левого желудочка у больных гипо и гиперти рсозом
3.2. Содержание СЖК и глицерола в сыворотке крови больных гипо и гипертиреозом.
3.3. Жирнокислотный состав липидов сыворотки крови больных гипо и гипертиреозом.
3.4. Содержание адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови больных гипо и гипертиреозом.
3.5. Корреляционная взаимосвязь уровней адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови больных гипо и гипертиреозом и кардиогемодинамических параметров
3.6. Корреляционная взаимосвязь между содержанием жирных кислот сыворотки крови и кардиогемодинамическими
параметрами
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Новейшие данные физиологов свидетельствуют о том, что каждый из гормонов ЩЖ и их производных и Т3, и Т4 оказывают поливалентное действие, имея при этом самостоятельную активность и свои точки приложения внутри клетки. Большинство эффектов тиреоидных гормонов осуществляется через связывание трийодтиронина со специфическим ядериым рецептором, причем с ним взаимодействует всего количества свободного Т3 и основным местом действия гормона считается ядро , , 8. Этот рецептор, кодируется протоонкогеном ссгЬЛ, который у человека расположен на 2 геномных локусах а и 3 соответственно хромосомы и 3 6, 4, 4, 6. Миокард по числу рецепторов к ТГ занимает ведущее место среди других тканей организма человека . Так, на внутренней стороне мембраны миокардиальных клеток были обнаружены отдельные рецепторы для тиреоидных гормонов. Рецепторы ТГ были идентифицированы на участках активаторах для тяжелых цепей амиозина, Са2АТФазе саркоплазматического ретикулума, Ыа1САТФазы, являющихся важными регуляторами работы сердца. Две Т3зависимых изоформы рецептора тиреоидного гормона 1 и и Т3независимая изоформа а2 были идентифицированы в левом желудочке и в изолированной культуре кардиомиоцитов, однако тонкая роль разных изоформ рецепторов в сердце не выяснена до настоящего времени , 9, 6, 1. В отличие от Т3, Т 4 связывается с ядерными рецепторами в количестве от всего синтезируемого объема, поступающего в кровь . С ним связаны в большей степени неядерные точки приложения ТГ. Внеядерныс, или внегеномные эффекты ТГ на сердце заключаются в их действии на мембраны, саркоплазматический ретикулум СР, митохондрии, сократительные элементы клетки.