Нейрофизиологические механизмы болезни Альцгеймера

Нейрофизиологические механизмы болезни Альцгеймера

Автор: Пономарева, Наталия Васильевна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 288 с. 22 ил.

Артикул: 4060705

Автор: Пономарева, Наталия Васильевна

Стоимость: 250 руб.

Нейрофизиологические механизмы болезни Альцгеймера  Нейрофизиологические механизмы болезни Альцгеймера 

ОГЛАВЛЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
ГЛАВА 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Болезнь Альцгеймера. Определение, критерии диагностики, распространенность, морфолога ческие изменения.
2.2. Патоморфология
2.3. Этиопатогенез БА и факторы риска
2.4. Изменения функциональной активности мозга у больных болезнью Альцгеймера и у лиц с повышенным риском этого заболевания
2.5. Метод анализа уровня постоянных потенциалов головного мозга, его применение для оценки изменений церебрального кислотнощелочного равновесия и энергетических процессов в мозге
ГЛАВА 3 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Общая характеристика выборки
3.2 Методы исследования
3.3. Статистическая обработка данных
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА 4. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
4.1. Методика
4.2. Результаты исследования
4.2. Обсуждение результатов
ГЛАВА 5 НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СТАРЕНИИ И ИХ СВЯЗЬ С ПОВЫШЕНЕМ РИСКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
5.1. Методика
5.2. Результаты исследования
5.3. Обсуждение результатов
ГЛАВА 6. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СТРЕССА И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
6.1. Методика
6.2. Результаты 8
б.З.Обсуждснис результатов
ГЛАВА 7. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ЛЮДЕЙ С ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ПОВЫШЕННЫМ РИСКОМ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
7.1. Методика
7.2. Результаты
7.3. Обсуждение результатов
ГЛАВА 8. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И ИХ ВОЗМОЖНАЯ СВЯЗЬ С РАЗВИТИЕМ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
8.1. Методика
8.2. Результаты исследования
8.3. Обсуждение результатов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Вследствие этого происходит
аномальный процессинг белка, и из его бета фрагментов синтезируется бетаамилоид, который прогрессивно накапливается в сенильных бляшках и сосудистой стенке . Предполагается, что энергетический дефицит, возникающий уже при нормальном старении, играет существенную роль в инициации БА. Нормальное старение мозга сопровождается легким, но постоянным снижением образования энергии в мозге вследствие изменения работы различных систем, участвующих в церебральном энергообеспечении. Возникает уменьшение мозгового кровотока, повреждается ГЭБ, снижается метаболизм глюкозы и О2. Наблюдаются нарушения работы митохондрий в нервных и глиальных клетках. Важную роль в изменении метаболизма глюкозы играет десенситизация нейрональных инсулиновых рецепторов, которая особенно усиливается при стрессе под влиянием кортизола с последующей дисфункцией этих рецепторов изза изменения структуры и функции мембран . Ноуег, . Развивающееся вследствие нарушения работы митохондрий снижение кислородного метаболизма глюкозы и относительное преобладание гликолиза вызывает внутриклеточный нейрональный ацидоз. Закисление способствует интенсификации свободнорадикального окисления, повреждающего мембраны, ядро и другие структуры нейронов . Значительное снижение запускает механизмы апоптоза запрограммированной клеточной смерти . Церебральный ацидоз влияет на специфические механизмы развития Б А. В экспериментальных работах показано, что повышенная продукция лактата в мозге нарушает процессинг белкапредшественника амилоида и способствует образованию отложений бетаамилоидного протеина .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.255, запросов: 198