Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме

• Автор: Казарян, Арминэ Амасиковна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 222 ил.

Глава I. Патогенез развития глаукомной оптической нейропатии . Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных. Методы исследования. Клинические методы исследования . Психофизические методы исследования. Исследование топографии ДЗН и сетчатки. Глава 3. Результаты исследований биоэлектрической активности сетчатки. Нормальные значения компонентов всех типов ЭРГ. Данные психофизических методов исследований. Ретинотопографические исследования больных с разными стадиями глаукомы. Динамика электроретинографических и психофизических показателей до и после оперативной и медикаментозной компенсации ВГД. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ВГД на парных глазах, отмечались различные типы микрокровотока. Данный факт указывает на определенную стадийность в развитии глаукомного процесса, хотя нельзя исключить и возможное наличие различных патологических типов кровотока при глаукоме. Помимо вышеуказанных факторов риска развития и прогрессирования ГОН, отмечается также ее связь с кардиоваскулярными заболеваниями, причем у больных с нормотензивной глаукомой в сравнении с больными гипертензивной глаукомой отмечается более высокая частота этих заболеваний .


Гемодинамически значимые стенозы сонных артерий, сочетающиеся с нарушением венозного кровотока, могут быть причиной дестабилизации глаукомного процесса при нормальном внутриглазном давлении . ГОН объясняет олигемическойгипоксичеекой теорией поражения аксонов ГК, астроцитов, микроглии и РМ. Олигемическоегипоксическое поражение может привести к распространенной депрессии астроцитов с изменением потенциала, потерей способности поддержать нормальный гомеостаз клеток ионный баланс и к энергетическому дефициту ГК. Решетчатая пластинка, находящаяся между миелинизированными и немиелизированными аксонами ГК, является наиболее уязвимой. Последнее предположение основано на данных гистохимических исследований ЗН, утверждающих, что немиелинизированные ламинарные и прелиминарные части ЗН в большей степени нуждаются в энергии АТФ, чем постламинарная миелинизиро ванная часть ЗН, и, следовательно, будут испытывать более выраженный энергетический дефицит Это приводит к снижению их гомеостаза. В условиях сниженного гомеостаза начинается усиленный выход глутамата из ГК во внеклеточное пространство. Длительное повышение внеклеточного глутамата становится токсичным для клеток, имеющих специфические глутаматные рецепторы. В этих условиях, чтобы сохранить нормальную внеклеточную концентрацию глутамата, необходим его усиленный обратный захват клетками Мюллера. Длительная усиленная работа приводит к снижению функции клеток Мюллера и медленному повышению концентрации внеклеточного глутамата. Считается, что незначительное повышение глутамата токсично только для тех ГК, которые находятся в состоянии сниженного гомеостаза.