Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме

Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме

Автор: Казарян, Арминэ Амасиковна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2007

Место защиты: Москва

Количество страниц: 0 с. 222 ил.

Артикул: 4305283

Автор: Казарян, Арминэ Амасиковна

Стоимость: 250 руб.

Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме  Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме 

Глава I. Патогенез развития глаукомной оптической нейропатии . Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных. Методы исследования. Клинические методы исследования . Психофизические методы исследования. Исследование топографии ДЗН и сетчатки. Глава 3. Результаты исследований биоэлектрической активности сетчатки. Нормальные значения компонентов всех типов ЭРГ. Данные психофизических методов исследований. Ретинотопографические исследования больных с разными стадиями глаукомы. Динамика электроретинографических и психофизических показателей до и после оперативной и медикаментозной компенсации ВГД. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ВГД на парных глазах, отмечались различные типы микрокровотока. Данный факт указывает на определенную стадийность в развитии глаукомного процесса, хотя нельзя исключить и возможное наличие различных патологических типов кровотока при глаукоме. Помимо вышеуказанных факторов риска развития и прогрессирования ГОН, отмечается также ее связь с кардиоваскулярными заболеваниями, причем у больных с нормотензивной глаукомой в сравнении с больными гипертензивной глаукомой отмечается более высокая частота этих заболеваний .


Гемодинамически значимые стенозы сонных артерий, сочетающиеся с нарушением венозного кровотока, могут быть причиной дестабилизации глаукомного процесса при нормальном внутриглазном давлении . ГОН объясняет олигемическойгипоксичеекой теорией поражения аксонов ГК, астроцитов, микроглии и РМ. Олигемическоегипоксическое поражение может привести к распространенной депрессии астроцитов с изменением потенциала, потерей способности поддержать нормальный гомеостаз клеток ионный баланс и к энергетическому дефициту ГК. Решетчатая пластинка, находящаяся между миелинизированными и немиелизированными аксонами ГК, является наиболее уязвимой. Последнее предположение основано на данных гистохимических исследований ЗН, утверждающих, что немиелинизированные ламинарные и прелиминарные части ЗН в большей степени нуждаются в энергии АТФ, чем постламинарная миелинизиро ванная часть ЗН, и, следовательно, будут испытывать более выраженный энергетический дефицит Это приводит к снижению их гомеостаза. В условиях сниженного гомеостаза начинается усиленный выход глутамата из ГК во внеклеточное пространство. Длительное повышение внеклеточного глутамата становится токсичным для клеток, имеющих специфические глутаматные рецепторы. В этих условиях, чтобы сохранить нормальную внеклеточную концентрацию глутамата, необходим его усиленный обратный захват клетками Мюллера. Длительная усиленная работа приводит к снижению функции клеток Мюллера и медленному повышению концентрации внеклеточного глутамата. Считается, что незначительное повышение глутамата токсично только для тех ГК, которые находятся в состоянии сниженного гомеостаза.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.191, запросов: 198