Нарушения системы Th1- и Th2-цитокинов при параноидной шизофрении

• Автор: Мельников, Антон Павлович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 157 с. : 15 ил.

1.1. Психонейроиммунные взаимоотношения при шизофрении
1.1.1. Становление иммунного направления в биологической психиатрии
1.1.2. Генез иммунных расстройств с точки зрения патологии нервной регуляции
1.1.3. Взаимодействие нервной и иммунной систем
1.1.4. Регуляция иммунных процессов в ЦНС посредством системы цитокинов
1.2. Молекулярные механизмы основ предрасположенности к модификации иммунного ответа при шизофрении
1.2.1. Концепция патологии гуморального иммунитета при шизофрении
1.2.2. Дизрсгуляция клеточного иммунного ответа при шизофрении
1.3. Иитранозологическое рассмотрение дисбаланса продукции и рецепции основных иммунорегуляторных цитокинов при шизофреническом процессе
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы исследования
2.2.1. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов
периферической крови
2.2.2. Исследование цитокинпродуцирующей способности, мононуклеаров периферической крови
2.2.3. Определение содержания растворимого рецептора ТОТа в супернатантах культуры мононуклеарных лейкоцитов периферической крови
2.2.4. Оценка количества лимфоцитов периферической крови,
несущих мембраиосвязанные рецепторы к цитокинам
2.2.5. Оценка апоптоза лимфоцитов крови
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности продукции и рецепции ТИБа мононуклеарами крови
у больных параноидной шизофренией
3.2. Особенности продукции и рецепции 1Ь2 мононуклеарами крови у больных параноидной шизофренией
3.3. Особенности продукции и рецепции 1Т4 мононуклеарами крови у больных параноидной шизофренией
3.4. Особенности реализации апоптоза лимфоцитов крови у больных параноидной шизофренией
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Список литературы


Системное применение агонистов дофаминовых рецепторов, напротив, обуславливает значительную активацию иммунного ответа Девойно Л. В., . По мнению . При недостаточности этого полипептидного регулятора закономерно происходит нарушение процессов нейроонтогенеза с развитием выраженных аномалий нервной системы, что вполне убедительно было показано в эксперименте на животных. В качестве одной из причин такой недостаточности может явиться повышенный синтез аутоантител к ФРН, обнаруживаемый как у больных шизофренией, так и у детей из группы высокого риска по шизофрении один из родителей страдает эндогенным психическим заболеванием. Триггерными факторами аутоиммунного процесса могут быть различные экзогенные вирусные инфекции, стресс, различные повреждения головного мозга, связанные с осложнением беременности, акушерские осложнения и др. Таким образом, знание роли нарушения нервной регуляции в генезе иммунных нарушений при психических расстройствах может определять стратегию коррекции дисбаланса иммунных функций, включая в себя сочетанное воздействие на нервную и иммунную систему. Нервная и иммунная системы имеют ряд общих черт в принципах функционирования ВгоБк Т е а1. Только, эти системы способны распознавать и запоминать объект, то есть мозг и иммунная система две организменные структуры, обладающие памятью. Взаимодействие между нервной и иммунной системами осуществляется с помощью растворимых медиаторов. В настоящее время установлено, что лимфоциты имеют рецепторы для ряда нейромедиаторов, таких как ацетилхолин, дофамин.