Нарушение гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови и уровень эндогенной интоксикации у больных с разной градацией хирургического сепсиса

• Автор: Конашов, Алексей Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 195 с. : 15 ил.

Глава 1. Кислороднотранспортная функция крови при хирургическом сепсисе. Глава 2. Материалы и методы исследования. Бактериологические исследования. Параметры сосудов. Интегральная функция сердца. Функциональные пробы кровообращения. Оценка спектрального анализа параметров кровообращения у больных с хирургическим сепсисом. Методы изучения кислороднотранспортной функции крови. Определение сорбционной способности мембран эритроцитов. Определение веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических средах
2. Определение олигопептидов методом Лоури. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации. Глава 3. Причины хирургического сепсиса по данным бактериологического ис
следования крови. Глава 4. Особенности гемодинамики у больных с хирургическим сепсисом. Состояние гемодинамики у больных с хирургическим сепсисом при функциональной нагрузке. Глава 5. Глава 6. Выраженность эндогенной интоксикации у больных с хирургическим сепсисом. Содержание олигопептидов в крови и моче у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.


АТ II оказывает также влияние на центральные механизмы регуляции АД посредством изменения уровня секреции адрснокортикотропного и антидиуретического гормонов, а также активности центральных адренергических механизмов . Влияние ренинангиотензиновой системы на функцию органовмишеней,
среди которых наиболее важными являются сердце, сосуды, надпочечники и почки, опосредуется специфическими рецепторами, которые разделяются на несколько типов 5, . Рецепторы первого типа АТ1 выявляются в гладкомышечных клетках артериол, легких, мозга и мозгового вещества почек. Через
эти рецепторы реализуется ряд эффектов АТ II инотропная стимуляция, гипертрофия миокарда, вазоконстрикция 5, . Рецепторы второго типа АТ2 имеются в сердце, почках, надпочечниках, матке, слюнных железах, мозге и сосудах. Эффекты АТ II, опосредуемые АТ2, являются благоприятными стимуляция синтеза окиси азота 0, натрийуретнческий эффект, антипролиферативное действие. Возможной функцией АТ2 является регуляция апоптоза, поскольку активность АТ2 значительно возрастает на клетках поврежднных тканей при сепсисе , 3. Через АТ, и АТ2 действует АТ II, в меньшей степени АТ III. АТ II вырабатывается не только в крови циркулягорная, нейроэндок
ринная ренинангиотензиновая система, но и в органахмишенях тканевая ренинангиотензшювая система как внутри, так и вне клетки. Внутриклеточное образование АТ II влияет на функцию внутриклеточных органелл интракриниая стимуляция. Внеклеточный синтез АТ II может происходить на мембране клетки, стимулировать функцию соседних клеток паракринная стимуляция или, влияя на функцию техклеток, на мембранах которых он образовался аутокринная стимуляция , .