Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях

Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях

Автор: Жукова, Оксана Борисовна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2006

Место защиты: Томск

Количество страниц: 0 с. 274 ил.

Артикул: 4305043

Автор: Жукова, Оксана Борисовна

Стоимость: 250 руб.

Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях  Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях 

ГЛАВА 1. Современные представления о молекулярных основах программируемой гибели клетки. Феноменология программированной клеточной гибели. Трансдукция апоптогенного сигнала в клетке. Роль митохондрий в развитии апоптоза. Влияние вирусов на рецепторопосредованный апоптоз. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика клинического материала. Определение содержания лимфоцитов периферической крови. Выделение лимфоцитов. Иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови
2. Регистрация апоптоза лимфоцитов периферической крови. Метод индукции апоптоза лимфоцитов крови путем лишения ростовых факторов i vi. Цитогенетический анализ лимфоцитов. Исследование механизмов регуляции апоптоза. Оценка продукции лимфоцитами крови. Определение продукции растворимого рецептора . Оценка изменения трансмембранного потенциала митохондрий. Статистический анализ результатов исследования. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Дифференцированная оценка апоптоза 4 и Слимфоцитов у пациентов с антигенемией вируса клещевого энцефалита
программированной гибели.


Тклетки, стимулированные антигеном или митогеном, погибают, если их лишить . В этом случае гибель может быть предотвращена добавлением любого из 4 цитокинов, рецепторы которых имеют общую цепь I2, 4, 7 и Ярилин А. А., . Очевидно, что защитный сигнал в этом случае подается через эту цепь. Активация чувствительных клетокмишеней через рецепторы к ростовым факторам I2, инсулин, эпидермальный ростовой фактор, фактор роста нервов, тромбоцитарный ростовой фактор приводит к инициации адатттерных молекул семейства через фосфоинозитид3киназу с образованием фосфатндилинозитол3,4,5трифосфата. Последний является активатором протеинкиназа В, которая, ассоциируясь с мембраной митохондрий, фосфорилирует проапоптотический белок по 6, предотвращая его димеризацию . Потапнев М. П., . Кроме того, может подавлять запуск каспазного каскада путем блокирующего взаимодействия с 1 i ivi 1 или опосредованного ингибиторования каспазы9 В. Другим известным активатором является i i, которая обнаруживается в клетках с повышенной экспрессией iинтегринов, широко представленных на лейкоцитах, особенно после стимуляции цитокинами, антигенами и поликлональными активаторами М. Значимым фактом для предотвращения апоптоза развивающихся клеток, в частности кроветворных, являегся сохранение контакта с межклеточным матриксом. В этом случае защитный сигнал передается через молекулы Ьинтегринов. Апоптоз неизбежно развивается при отделении клеток от субстрата при утрате способности или возможности прикрепляться к клеточной поверхности и переходе прилипающих клеток в суспензию.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.600, запросов: 198