Механизмы фагоцитоза и его роль при формировании резистентности организма к возбудителям чумы, псевдотуберкулеза и туляремии : Экспериментальное исследование

• Автор: Дубровина, Валентина Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 261 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Питательные среды. Получение чумного микроба в Ьформе. Способы контроля антигенного состава бактерий. Реакция двойной радиальной иммунодиффузии. Получение сывороток. Получение бактериальных антигенов. Получение альвеолярных макрофагов. Определение активности лизоцима. Определение активности кислой фосфатазы. Определение метаболитов кислорода в фагоцитах. С помощью НСТтеста . Определение активности супероксиддисмутазы. Электронная микроскопия. Получение цитокинов. Другие методы. ГЛАВА 3. ФЕНОТИПИЧЕСКИХ ФОРМ. Хемотаксические свойства фагоцитов. Показатели фагоцитарной активности и завершенности фа гоцитоза . Интенсивность кислородзависимого метаболизма
лентности псевдотуберкулезного микроба суперантиген УРМ . Тклеток путь активации фагоцитов, иниции
руемый высвобождением из инфицированных макрофагов ИЛ И ФЫОа, которые побуждают природные киллерные клетки к продукции ИФНу. Наличие подобной резистентости у мышей продемонстрировано экспрессией и продукцией на ранней стадии туляремийной инфекции ФНОа, ИЛ, ИЛ и ИФНу и аннулированием такой резистентности при введении животным антител против ИФНу или ФНОа.


В связи с этим можно выделить три возможных исхода фагоцитоза микроорганизмы пребывают в полости фагосомы, не погибая и не убивая фагоцит погибают в фаголизосоме размножаются, вызывая гибель клетки 1,6, , 7. Антимикробные системы фагоцитов принято подразделять на требующие и не требующие присутствия кислорода, а кислородзависимые механизмы, в свою очередь, на содержащие и не содержащие миелопероксидазу 4. Контакт фагоцитов с микроорганизмами и другими мембранотропными объектами обычно сопровождается процессом мощной стимуляции окислительного метаболизма, названного респираторным взрывом, при котором в клетке образуются обладающие сильным бактерицидным действием АФК, используемые фагоцитами для уничтожения вторгшихся микроорганизмов , 9, 0, 8, 3. Активное участие в этом процессе принимают НАДФ Ноксидазы группа ассоциированных с мембраной энзимов, найденных у профессиональных лейкоцитов и Влимфоцитов. НАДФНоксидаза катализирует продукцию супероксида О2, используя в качестве донора электронов НАДФН Ог НАДФН 2 НАДФ Н. Генерированный супероксид далее служит стартовым материалом для широкого круга реактивных оксидантов, таких как свободные радикалы, синглетный кислород, перекись водорода и др. Спонтанно или под воздействием СОД преобразуется в Н2, взаимодействие и Н2 приводит к образованию гидроксильного радикала ОН. В реакции Н2 с С Г, катализируемой МПО, образуется высокотоксичный НОС1 8, 8, 2. В дополнение к АФК в качестве антимикробного агента рассматривается молекула окиси азота 0 6, 8. Механизмы гибели бактерий под действием 0 дискутабельны.