Механизмы регуляции кроветворения при экспериментальных неврозах

• Автор: Скурихин, Евгений Германович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 400 с.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Костномозговое кроветворение и состояние периферической
уменьшению продукции ростовых факторов ЭПА, КСА адгезирующими и неадгезирующими миелокариоцитами, что указывало на важную роль кооперации ТЪу1,2клеток и макрофагов в регуляции пролиферации гемопоэтических предшественников после однократного сублетального облучения. Изучение структурнофункциональной организации костного мозга после тотального облучения мышей в дозе 8 Гр позволило выявить фазную динамику содержания гемопоэтических островков в кроветворной ткани резкое, вплоть до полного исчезновения, уменьшение числа клеточных ассоциаций через 6 ч после воздействия, умеренное увеличение содержания гемопоэтических островков на 5,6е сутки опыта и повторное их снижение на 8е сутки , . Трансплантация сингенных миелокариоцитов приводила к значительному увеличению выхода гемопоэтических островков из костного мозга к ч, что было связано, повидимому, с окончанием периода хоминга и предварительной адаптации донорских клеток к поврежденной кроветворной ткани реципиента.


П.Груздсв обнаружили мобилизацию резервной популяции предшественников фибробластов костного мозга при сублетальном облучении морских свинок, о чем свидетельствовало повышение выхода КОЕФ из костного мозга с одновременным приобретением ими адгезивных качеств 9. Это явление
рассматривается авторами как компенсаторноприспособительный механизм, являющийся частью системной реакции на повреждение. В исследованиях Е. Д.Гольдберга с соавт. Д.В. Бузника с соавт. ИЛ1, КС А и ЭПА адгезирующими клетками костного мозга облученных животных в ранние сроки эксперимента , . Представленные данные позволили авторам прийти к заключению о существовании радиорезистентной популяции адгезирующих клеток кроветворного микроокружения, способных уже в начальный период после облучения осуществлять синтез ряда гемопоэтических активностей, необходимых для восстановления поврежденной костномозговой ткани, что обеспечивало раннюю компенсаторную реакцию системы крови на радиационное воздействие , . Накопление Тлимфоцитов в опустошенной кроветворной ткани наблюдается у животных в условиях введения им массивных доз цитостатиков 5. В противоположность этому, огромный массив литературных данных указывает на значительные нарушения функциональной активности лимфоцитов и содержания их отдельных субпопуляций в кроветворной ткани в условиях введения цитостатиков 4, 9, 9, 0, 3. По данным ii . Одновременно с этим в селезенке животных наблюдалось значительное снижение количества Влимфоцитов. В исследовании i, выявлено выраженное падение числа Т и Влимфоцитов в кроветворной ткани мышей при введении адриамицина 0, мгкг 9. Однократное введение циклофосфана мгкг . Ткпеток в условиях введения митогена 9.