Механизмы программируемой гибели эозинофилов периферической крови при бронхиальной астме

Механизмы программируемой гибели эозинофилов периферической крови при бронхиальной астме

Автор: Иванчук, Игорь Иванович

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2005

Место защиты: Томск

Количество страниц: 179 с. 31 ил.

Артикул: 4071135

Автор: Иванчук, Игорь Иванович

Стоимость: 250 руб.

Механизмы программируемой гибели эозинофилов периферической крови при бронхиальной астме  Механизмы программируемой гибели эозинофилов периферической крови при бронхиальной астме 

Список сокращений. ГЛАВА 1. Формы клеточной гибели. Митохондриальная система регуляции профаммируемой клеточной гибели. Регуляторные белки ВСЬ2 семейства. ГЛАВА 2. Клинические исследования. Исследование функции легких. Пикфлоуметрия. Оценка функции внешнего дыхания. Определение абсолютного и относительного содержания эозинофилов в периферической крови. Определение неспецифического Е в сыворотке крови. Определение уровня ИЛ5. Определение уровня ГМКСФ. Получение эозинофилов на градиенте плотности. Культивирование эозинофилов. Оценка апоптотической гибели клеток. Оценка содержания фрагментированной ДНК эозинофилов периферической крови. Электрофорез ДНК эозинофилов периферической крови качественный анализ апоптотического типа гибели клеток. Микроскопические методы оценки морфофункциональных параметров гибели клеток. Выделение тотальной рибонуклеиновой кислоты РНК. Анализ экспрессии мРНК. ГЛАВА 3. Активность экспрессии мРНК про и антиапопто
клеток, образованием рубца. Таким образом, морфология апоптоза стереотипна и предполагает дискретность явления.


Кроме того, они прекращают включение витальных красителей еще до того, как начинается дегенерация. Быстрый фагоцитоз апоптозных телец соседними клетками указывает на наличие изменений в их плазматической мембране. Известно, что в цитоплазматической мембране при апоптозе, несмотря на ее морфологическую целостность, наблюдается исчезновение асимметрии слоев, характерной для интактных клеток, и экспозиция фосфатидилсерина на наружном слое мембраны. Имеются данные V, , что медиатором этого процесса является окислительный стресс, и что в нем кроме ферментов цитоплазматической мембраны участвует и цитохром С. Предполагается, что появление фосфатидилсерина на поверхности клетки и апоптотических телец, образующихся из нее способствует их узнаванию макрофагами и фагоцитозу i , . Кроме этого известны два класса ключевых молекул фагоцитоза. К классу А относят рецепторы макрозилиан ii, 1 и витронектина v интегрин. К классу В рецепторы и vi . Рецептор витронектина и связываются с молекулой тромбоспондина так называемый молекулярный мостик, расположенного на апоптотических тельцах при этом сигнал передается через тирозин киназу и приводит к активации сигнального пути на фагоцитах . Кроме этого имеются предположения,
что макрофаги распознают фосфатидилсериновый остаток, который появляется на поверхности апопототических клеток i , . Норма . Конденсация хроматина 1. Набухание митохон 2. АПОПТОЗ . Сохранение органел I. Фрагментация ДНК 2. Рис. Основные морфологические признаки различных видов клеточной гибели.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.277, запросов: 198