Механизмы программируемой гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов у больных бронхиальной астмой

Механизмы программируемой гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов у больных бронхиальной астмой

Автор: Агеева, Елизавета Сергеевна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Томск

Количество страниц: 125 с. 37 ил.

Артикул: 4058532

Автор: Агеева, Елизавета Сергеевна

Стоимость: 250 руб.

Механизмы программируемой гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов у больных бронхиальной астмой  Механизмы программируемой гибели лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов у больных бронхиальной астмой 

Список сокращений. Глава 1. Основные формы клеточной гибели. Механизмы патогенеза бронхиальной астмы. Роль клеток в развитии бронхиальной астмы. Роль цитокинов при бронхиальной астме. Особенности апоптоза при бронхиальной астме. Глава 2. Материал и методы. Объект исследования. Методы исследования. Бронхопровокационная проба с метахолином. Определение неспецифического в сыворотке крови. Определение уровня ИЛ5. Выделение клеточных суспензий. Получение лейкоцитарной массы. Индукция апоптотической гибели клеток. Микроскопические методы оценки апоптоза. Электронная микроскопия. Молекулярные методы оценки апоптоза. Методы оценки экспрессии апоптотических факторов. Анализ мРНК. Глава 3. Результаты собственных исследований. Спонтанная гибель эозинофилов. Спонтанная гибель нейтрофилов. ГЛАВА 1. На основании изучения морфологии гибнущих клеток была предложена концепция о существовании двух различных типов клеточной гибели некроз и апоптоз. Некротическая гибель клеток происходит под воздействием патогенных агентов, вызывающих необратимые изменения важнейших метаболических процессов биоэнергетические реакции, мембранный транспорт и др.


Некроз рассматривается как метаболическая катастрофа, вызванная тяжелыми молекулярными иили структурными повреждениями, в результате которых происходит увеличение объема клетки и субклеточных органелл с последующим лизисом. Апоптоз гораздо более распространенное биологическое явление это активный генетически регулируемый процесс, который играет существенную роль в дифференцировке, морфогенезе и поддержании клеточного гомеостаза тканей и органов 2. Современная концепция апоптоза базируется, главным образом, на результатах биохимических и электронномикроскопических исследований. Наиболее четкие данные в пользу существования двух морфологически различных типов клеточной смерти апоптоза и некроза приведены в работе Ксгг 5. Наиболее ранними проявлениями апоптоза, выявляемыми на электронномикроскопическом уровне, является гомогенное уплотнение ядерного хроматина, некоторая конденсация цитоплазмы рис. Уровень ядерной и цитоплазматической фрагментации варьирует в соответствии с морфологическими особенностями клетки и типом ткани. Он ограничен в клетках с высоким ядерноцитоплазматическим индексом, например у тимоцитов. Апоптозные тельца быстро поглощаются соседними клетками с помощью лизосом . Окружающие клетки сближаются, и какихлибо изменений архитектоники ткани не происходит, при этом полностью отсутствуют признаки воспаления. Норма
Рис. При фазовоконтрастной микроскопии культивируемых клеток установлено, что процесс конденсации цитоплазмы и ее распада на апоптозные тельца осуществляется в течение нескольких минут.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.191, запросов: 198