Механизмы иммунотропного действия противотуберкулёзных препаратов основного ряда

• Автор: Васильева, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 143 с. : 6 ил.

1.1. Иммунопатогенез туберкулза лгких
1.2. Цитокины и их роль при туберкулзной инфекции
1.3. Апоптоз и его роль в развитии туберкулза лгких
1.4. Роль дегидрогеназ лимфоцитов в патологии
1.5. Противотуберкулзные препараты основного ряда и их влияние
на клетки макроорганизма
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Материал исследования
2.3. Методы исследования
2.3.1. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов периферической крови i vi
2.3.2. Иммуноферментный анализ цитокинсекретирующей активности мононуклеарных лейкоцитов периферической крови i
vi
2.3.3. МТТтест оценки пролиферативной активности лимфоцитов периферической крови i vi
2.3.4. Идентификация лимфоцитов периферической крови
2.3.5. Детекция апоптотичсских лимфоцитов периферической крови
2.3.6. Определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови
2.3.6.1. Определение активности сукцинатдегидрогсназы СДГ
2.3.6.2. Определение активности аглицерофосфатдсгидрогсназы аГФДГ
2.3.6.3. Определение активности лактатдегидрогеназы ЛДГ
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Продукция цитокинов мононуклеарными лейкоцитами периферической крови i vi у больных туберкулзом лгких
3.1.1.родукция I2
3.1.2. Продукция I и I
3.1.3. Продукция интерлейкина I и трансформирующего
фактора роста i
3.2. Пролиферативная активность лимфоцитов периферической крови у больных туберкулзом лгких
3.3. Содержание и xi Vпрезентирующих лимфоцитов в периферической крови у больных туберкулзом лгких
3.4. Активность дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови у больных туберкулзом лгких
3.4.1. Активность сукцинатдегидрогеназы СДГ
3.4.2. Активность аглицерофосфатдегидрогеназы аГФДГ
3.4.3. Активность лактатдегидрогеназы ЛДГ
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Современная терапия туберкулза может продолжаться до месяцев и более с назначением ПТП. В этих условиях велика вероятность селективного отбора мутантных генотипов, формирующих устойчивый к лекарственным препаратам фенотип Мишин В. Ю., , . Частота появления мутантов с лекарственной устойчивостью различна и колеблется от 6 для рифампицина и изониазида, 8 для стрептомицина и до для препаратов 1руппы фторхинолонов Степаншин Ю. Г. и соавт. Хейфец Л. Б., Медников Б. Л., Мишин В. Ю., . Туберкулезная инфекция чрезвычайно контагиозное заболевание. Наиболее подвержены заражению маленькие дети, больные алкоголизмом и опийной наркоманией, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, лица с наследственными или приобретенными иммунодифицитами ВИЧСПИД Хоменко А. Г., Еремеев В. В., Майоров К. Б., . Первичная фаза инфекции начинается, как правило, с вдыхания МБТ и заканчивается Тклеточноопосредованным иммунным ответом с формированием гиперчувствительности к микробу Берестова , . Первой линией защиты против инфекции, после того как МБТ достигли нижнего отдела респираторного пути, служат альвеолярные макрофаги, способные непосредственно подавлять рост бактерий, фагоцитируя их, а также участвовать в широком спектре реакций клеточного противотуберкулзного иммунитета через презентацию антигена и стимуляцию накопления Тлимфоцитов в очаге воспаления Еремеев В. В., Майоров К. Б., v . Взаимодействие между туберкулзной палочкой и макрофагом инициирует базисный для туберкулза процесс воспаление гранулематозного типа.