Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме

Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме

Автор: Васина, Любовь Васильевна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2009

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 262 с. 25 ил.

Артикул: 4296544

Автор: Васина, Любовь Васильевна

Стоимость: 250 руб.

Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме  Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме 

Глава 1. Регуляция и индукция апоптоза при атеросклерозе Глава 2. Определение количества циркулирующих в периферической крови мононуклеаров в апоптозе методом проточной цитометрии . Определение количества циркулирующих С9позитивных мононуклеаров методом проточной цитометрии
2. Определение количества циркулирующих СОЮ5позитивных мононуклеаров методом проточной цитометрии
ЛПНП в мышиных макрофагах при инкубации их в плазме крови у больных с ИБС было выше по сравнению с контролем и не коррелировало с выраженностью гиперхолестеринемии 5. В связи с этим возникает вопрос. Почему у пациентов с нормальным или несколько повышенным уровнем ХС развивается атеросклероз и ИБС Одним из объяснений этого противоречия может быть гипотеза, согласно которой в результате эволюции у человека как биологического вида сложился особый вид липидного обмена, при котором даже средний нормальный уровень ХС является потенциально опасным в аспекте развития атеросклероза этого исключительно человеческого заболевания.


Как известно, частицы ЛПВП участвуют в переносе ХС из тканей обратно в печень и тем самым препятствуют развитию атеросклеротического поражения 0. Следующим важным липидным фактором риска развития ИБС может быть повышенная атерогенность ХС ЛПНП, несмотря на его нормальный уровень в плазме крови 3. В недавних исследованиях установлена неоднородность фракции ХС ЛПНП. Показано, что апоВ0содержащие липопротеины неоднородны, имеют разновидностей и 3 подкласса большие легкие 1,1, гмл, промежуточные 1,1, гмл и маленькие плотные частицы 1,1, гмл 0, 9. Маленькие плотные частицы наиболее атерогенны и в норме составляют не более фракции ЛПНП. Для них характерны плохое сродство к рецепторам ЛИНН, удлинение времени пребывания в плазме, способность пенетрировать эндотелий, электростатическая связь с протеогликанами, низкая резистентность к пероксидации. Показано, что уровень маленьких плотных частиц ЛПНП тесно связан с обменом липопротеинов, богатых триглицеридами ЛПОНП, липопротеины промежуточной плотности ЛИПП, и бывает повышенным у больных с комбинированной гиперлипидемией 5. В последние годы получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что гипертриглицеридемия является независимым и существенным фактором риска развития ИБС. Насыщенные триглицеридами липопротеины ЛПОНП, ЛППП ассоциируются с прогрессированием раннего атеросклероза поражение венечной артерии менее . Высокий уровень триглицеридов оказывает влияние на свертывающую систему крови, активирует фактор VII и коррелирует с повышенным уровнем ингибитора активатора плазминогена РАМ 3.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.215, запросов: 198