Метаболический гомеостаз и иммунная реактивность организма в динамике воспаления в тканях пародонта

• Автор: Моисеева, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 242 с. : 2 ил.

1.1. Состояние проблемы
1.2. Основные факторы этиологии и патогенеза пародонтита.
1.3. Иммунологические проблемы воспаления
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Методика моделирования липополисахаридного микробного воспаления
2.2. Методика моделирования иммунокомплексного аллергического воспаления
2.3. Методы исследования крови.
2.4. Методы исследования фагоцитоза
2.5. Исследование функционального состояния ней чрофилов
2.6. Определение некоторых показателей иммунного статуса.
2.7. Методы статистической обработки.
Глава 3. Клинические показатели крови при моделируемых формах воспаления
народопта
Глава 4. Изменения метаболических показателей плазмы крови при воспалении, вызванном микробными липополисахаридами
4.1. Изменения белкового спектра крови.
4.2. Изменения показателей пуринового обмена.
4.3. Изменения липидного профиля крови.
4.4. Изменения показателей углеводного обмена
4.5. Изменения состава электролитов в плазме крови.
4.6. Изменения активности некоторых ферментов в плазме крови.
Глава 5. Изменения метаболических показателей крови при мммунокомплексном
аллергическом воспалении.
5.1. Изменения белкового спектра крови.
5.2. Изменения показателей пуринового обмена.
5.3. Изменения липидного спектра крови.
5.4. Изменения показателей углеводного обмена
5.5. Изменения состава электролитов в плазме крови.
4.6. Изменения активности некоторых ферментов в плазме крови.
Глава 6. Функциональная активность нейтрофилов в динамике развития воспаления
народопта ЛПС модель и нмму нокомплскспая модель феномен Артюса 4
6.1. Апоптоз нейтрофилов и продукция активных форм кислорода в них в динамике воспаления пародонта, вызванной микробными липополисахаридами.
6.2. Апоптоз нейтрофилов и продукция активных форм кислорода в них в динамике иммуннокомплексного воспаления пародонта
6.3. Некоторые патогенетические аспекты изменения функциональной активности нейтрофилов в динамике липополисахаридного и иммунокомплсксного воспаления пародонта.
Глава 7. Функциональная активность нейтрофилов в динамике развития воспаления пародонта ЛПС модель и иммунокомнлекснан модель феномен Аргюса.6
7.1. Интенсивность фагоцитоза и хемотаксиса макрофагов и продукция активных форм кислорода в них в динамике воспаления пародонта, вызванного микробными липополисахаридами
7.2. Интенсивность фагоцитоза и хемотаксиса макрофагов и продукция активных форм кислорода в них в динамике иммунокомплексного воспаления пародонта
Глава 8. Некоторые параметры функциональной активности Тхелперов 1 и Тхслперов 2 ИФ у И ИЛ4 в динамике развития воспаления пародонта ЛПС модель и иммунокомплсксная модель феномен Аргюса 6
8.1. Изменения содержания у интерферона и иитерлейкила4 в динамике воспаления пародонта, вызванного микробными липополисахаридами.
8.2. Изменения содержания у интерферона и и нтерлей кина4 в динамике воспаления пародонта иммунокомплсксного генеза.
Глава 9. Патофизиологическая характеристика воспаления пародонта микробного и
иммунокомплексного аллергического генеза.0
9.1. Об отсугствии существенного влияния локального воспалительного процесса на показатели обмена веществ организма.
9.2. Синхронность в деятельности метаболических систем при микробном и аллергическом воспалении и возможности их адаптации.
9.3. Патофизиологическая характеристика иммунных изменений при воспалении пародонта. Некоторые механизмы регуляции апоптоза нейтрофилов при воспалении
9.4. О возможных связях между воспалительным процессом и изменением липидного спектра крови
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


М., Максимовская 1 с соавт. В ротовой полости по данным различных авторов выявлено от 0 до 0 видов микроорганизмов Р. Т. , Р. Т. . Среди микробной флоры преобладают облигатные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы i А. На долю облигатных неспророобразующих анаэробных бактерий приходится всех выделенных видов микроорганизмов ii , , vi . Большинство авторов считают, что пародонтит вызывается смешанной флорой Царев В. Н., . Дмитриева Л. А., Крайнова А. Г., . При изучении состава микрофлоры при воспалениях пародонта часто выявлялись грибы i и В. Н., , . Этот факт был подтвержден также исследованиями . Развитие и течение воспалительного процесса в иародонте, склонность к генерализации процесса зависит не только и не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений неспецифической защиты и иммунного состояния макроорганизма i . З.В. Иммунный статус организма играет большую, если не определяющую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта, и особенно в генерализации и хронизации процесса Цепов Л. М. с соавт. Шумский , . Определяющую роль в развитии патологии пародонта играют не только вирулентность факторов агрессии, но и активность факторов защиты, которые можно разделить на местные, действующие локально, и общие иммунологические, определяемые состоянием иммунологической реактивности организма Грудянов А. И. с соавт. Грудянов А. И., Безрукова И. В., Максимовский Ю. М. с соавт. Пузин М. Н. с соавт. Орехова Л. Ю. с соавт. Цепов Л. М. с соавт. М., i М.