Мембранодестабилизирующие процессы в прогрессировании острого экспериментального панкреатита и их коррекция

• Автор: Рубцов, Александр Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 112 с. : 50 ил.

ГЛАВА 1. Применение антиоксидантов в коррекции заболеваний, сопровождающихся эндотоксикозом. ГЛАВА И. ГЛАВА III. МОРФОМЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ . Выраженность эндогенной интоксикации, морфометаболическое состояние поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне инфузионной терапии. Показатели процессов ПОЛ и гипоксии ткани поджелудочной железы при остром панкреатите. Липидный метаболизм ткани поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне введения этоксидола. ГЛАВА IV. Уровень процессов ПОЛ и гипоксии ткани печени при остром панкреатите. Липидный метаболизм ткани печени при остром панкреатите. Показатели процессов ПОЛ и гипоксии ткани печени при остром панкреатите на фоне применения этоксидола. Липидный метаболизм ткани печени при остром панкреатите при введении этоксидола. ГЛАВА V. Процесс ПОЛ, липидный обмен и показатели гипоксии в ткани кишечника при остром панкреатите на фоне традиционной терапии. Динамика процессов ПОЛ и гипоксии в ткани кишечника при остром панкреатите.


Под действием токсинов происходит изменение гистоструктуры гепатоцитов, интенсивности синтеза ДНК в гепатоцитах и их пролиферации, а также содержания в них гликогена, блокада метаболизма гепатоцитов уже на
ранних стадиях развития заболевания, развиваются микрогемоциркуляторные нарушения в виде снижения скорости кровотока в капиллярах, ухудшения реологических свойств крови изза развития сладжфеномена форменных элементов и тромбоцитов в сосудах микроциркуляторюго русла Молодых О. П. и др. Печень обладает высокой компенсаторной способностью, при патологии включаются регенераторные механизмы, мощная антиоксидантная система, высокая толерантность оставшихся клеток печени к возросшей метаболической на1рузке, усиление нейрогенной стимуляции клеток печени Божков А. И., Длубовская В. Л., Васильев В. К., . Однако в условиях эндотоксикоза нередко происходит срыв функциональнокомпенсаторных возможностей ангиоксидантной системы изза прогрессирующей дистрофии печени и истощения системы противорадикальной защиты, что в основном происходит вследствие нарастания деструктивнонекротических процессов в органе и может привести к развитию печеночной недостаточности Рябова С. С. и др. Шабанов В. В. и др. Аксенова С. В. и соавт. Таким образом, в результате нарушения функциональноморфологического состояния печени, ее антитоксической функции происходит утяжеление течения заболевания за счет поступления в организм большого количества токсических веществ и метаболитов, концентрирующихся в крови. Происходит блокада окислительных ферментативных систем, что уже на ранних стадиях острого панкреатита обуславливает снижение интенсивности синтеза ДНК в гепатоцитах, содержание в них гликогена и их пролиферацию, развитие нарушения метаболизма гепатоцитов Мумладзе Р. Б. и др. Среди органов детоксикации наряду с печенью, пропорционально тяжести нарушений в поджелудочной железе, происходит поражение почек Вашетко Р. В. и др.